血清胱抑素C、CRP水平與腦梗死發(fā)病的關(guān)系分析

謝淑賢 陳金玲 廣東省陽(yáng)江市人民醫(yī)院 529500

急性腦梗死是高發(fā)病率、高致殘率和高病死率的疾病，早期診斷和干預(yù)是防治疾病的關(guān)鍵［1］。影像學(xué)檢測(cè)手段可以較為敏感地反映病情，但在基層醫(yī)院中CT或MRI檢查費(fèi)用昂貴，難以廣泛開(kāi)展和用于疾病的篩查。因此，急需探討可以預(yù)測(cè)腦梗死發(fā)病和嚴(yán)重程度的血清學(xué)指標(biāo)，血清胱抑素C在心血管病變中被廣泛活化，參與了病情的發(fā)生發(fā)展，被認(rèn)為是預(yù)測(cè)疾病發(fā)病和預(yù)后的重要因子［2］。本文將探討血清胱抑素C、CRP水平與腦梗死發(fā)病的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 隨機(jī)選取我院2012年1月－2013年5月診治的80例急性腦梗死患者為觀察組，診斷符合1995年全國(guó)腦血管會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)頭顱MRI或CT確診，其中男46例，女34例，年齡50～85歲，平均年齡（62.33±9.47）歲，其中大面積梗死患者24例，中小面積梗死患者56例，排除標(biāo)準(zhǔn)：合并感染、嚴(yán)重肝腎功能不全或凝血功能異常，有藥物濫用史患者；另選取同期門(mén)診體檢的健康者60例為對(duì)照組，其中男33例，女27例，年齡50～82歲，平均年齡（61.14±9.18）歲。各組年齡、性別等資料無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，具有可比性。

1.2 方法 抽取所有研究對(duì)象空腹肘上靜脈血3ml，離心后冰箱保存（采用Elisa法檢測(cè)三組血清胱抑素C水平，操作過(guò)程參照說(shuō)明書(shū)，參考范圍為375～750μg／L，采用全自動(dòng)生化分析儀使用免疫比濁法檢測(cè)CRP水平）。采用全自動(dòng)生化分析儀日立7180使用比濁法檢測(cè)血清胱抑素C和CRP水平。胱抑素C參考范圍為0～1.47mg／L，CRP參考范圍為0～3mg／L。嚴(yán)格按照操作規(guī)程檢驗(yàn)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，對(duì)兩組定量資料的比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組胱抑素C、CRP水平的比較 觀察組血清胱抑素C和CRP水平均明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組胱抑素C、CRP水平的比較

2.2 不同梗死面積患者血清胱抑素C和CRP水平的比較

大面積梗死患者血清胱抑素C為（2.217±0.55）mg／L，明顯高于中小面積梗死組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），但在兩組中CRP水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表2。

表2 不同梗死面積患者血清胱抑素C和CRP水平的比較

3 討論

腦卒中發(fā)生的病理病生基礎(chǔ)是腦動(dòng)脈粥樣硬化的形成，而后者是一個(gè)緩慢的炎癥過(guò)程，研究已經(jīng)證實(shí)了血清炎性因子參與了動(dòng)脈粥樣硬化的過(guò)程［3］。血清胱抑素C是一種蛋白酶抑制劑，在血管壁中發(fā)揮抗蛋白酶的作用，以往研究認(rèn)為胱抑素C參與了機(jī)體多種炎癥反應(yīng)、腫瘤惡性行為和心血管疾病的過(guò)程，最近研究發(fā)現(xiàn)胱抑素C參與了腦血管動(dòng)脈硬化的發(fā)病過(guò)程，大部分學(xué)者研究認(rèn)為血清胱抑素C高水平是腦梗死發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［4］，國(guó)外Seliger［5］研究發(fā)現(xiàn)在亞臨床型腦梗死中，血清胱抑素C水平是其發(fā)病的危險(xiǎn)因素。在早期腦梗死患者中，胱抑素C水平即有不同程度升高，且與病程程度密切相關(guān)，其升高的可能機(jī)制是：（1）其參與了炎癥反應(yīng)和血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，參與了腦血管動(dòng)脈硬化的形成過(guò)程［5］；（2）腦梗死發(fā)病后，顱內(nèi)壓增高，腦脊液中的胱抑素C通過(guò)通透性增加的血腦屏障進(jìn)入血液循環(huán)，導(dǎo)致外周血循環(huán)胱抑素C水平升高［6］；（3）發(fā)病后機(jī)體激發(fā)一系列應(yīng)激反應(yīng)，通過(guò)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)導(dǎo)致腎功能異常，腎小球血液灌注量降低，胱抑素C排除減少［7］。另外，也有學(xué)者認(rèn)為胱抑素C是腦梗死發(fā)病的保護(hù)因素，認(rèn)為其水平不足以誘發(fā)和加重腦缺血事件發(fā)生，其保護(hù)機(jī)制可能與半胱氨酸上的巰基有關(guān)［8］。本文結(jié)果表明，觀察組血清胱抑素C明顯高于正常對(duì)照組，在大面積梗死患者血清胱抑素C最高，達(dá)（2.217±0.55）mg／L，明顯高于中小面積梗死組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。提示胱抑素C是急性腦梗死發(fā)病的重要危險(xiǎn)因素，且與病程密切相關(guān)。

CRP是反應(yīng)機(jī)體炎癥狀態(tài)的重要指標(biāo)，當(dāng)機(jī)體在炎癥反應(yīng)明顯時(shí)，CRP水平迅速升高，而急性腦梗死的病變基礎(chǔ)是動(dòng)脈粥樣硬化的形成，該過(guò)程是一個(gè)慢性的炎癥反應(yīng)過(guò)程，炎性因子在疾病的形成和發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮重要作用［9］。有學(xué)者通過(guò)檢測(cè)動(dòng)脈粥樣斑塊中的CRP含量，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，斑塊中CRP濃度明顯升高，且與血管內(nèi)皮細(xì)胞功能不良關(guān)系密切，認(rèn)為CRP參與了斑塊的形成和不穩(wěn)定性，CRP可以通過(guò)誘導(dǎo)單核細(xì)胞趨化因子，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂［10］。本文結(jié)果表明，腦梗死組患者血清CRP水平明顯高于對(duì)照組，具有顯著差異。

因此，血清胱抑素C和CRP水平與急性腦梗死發(fā)病關(guān)系密切，且與病情的嚴(yán)重程度密切相關(guān)，檢測(cè)兩者水平有助于早期判斷和預(yù)測(cè)病情發(fā)展，具有重要的臨床意義。

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