馮慶濤 尚云濤 張鐵軍
(河北省中醫院功能科,河北 石家莊 050011)
1 河北省中醫院血液內科,河北 石家莊 050011
2 河北省中醫院心內科,河北 石家莊 050011
近年來,我國冠心病的發病率逐年增加,其中因冠脈內斑塊破裂血栓形成致冠脈急性狹窄或閉塞而發生的急性冠脈綜合征患者亦日益增多,且危害巨大,嚴重危害人民群眾的身體健康。目前的研究表明,在動脈粥樣硬化的發展過程中炎癥反應起到了重要作用[1],趨化因子CXCL16是近年在人巨噬細胞中發現的一種新的趨化因子,其參與了炎癥反應,可加重病情,并伴隨病情的加重而升高。2009-03—2013-04,我們應用活血清熱湯治療急性冠脈綜合征30例,并與常規西醫治療30例對照觀察對血脂、超化因子CXCL16及血清超敏C反應蛋白的影響,結果如下。
1.1 病例選擇
1.1.1 診斷標準 按照2007年美國心臟病學會/美國心臟學會(ACC/AHA)冠心病處理指南[1]確診為急性冠脈綜合征。
1.1.2 排除標準 感染,風濕免疫性疾病,嚴重肝、腎功能損害,靜脈血栓,近期有手術史等。
1.2 一般資料 全部60例均為我院心內科住院患者,隨機分為2組。治療組30例,男12例,女18例;年齡43~75歲,平均(57.42±6.04)歲;病程1 ~8年,平均(4.3±1.4)年;不穩定性心絞痛22例,急性心肌梗死8例。對照組30例,男 14例,女 16例;年齡 42~76歲,平均(56.26±8.63)歲;病程 1 ~7年,平均(4.2 ±1.3)年;不穩定性心絞痛23例,急性心肌梗死7例。2組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.3 治療方法
1.3.1 對照組 常規給予拜阿司匹林、β受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體阻滯劑(ARB)、低分子肝素、他汀類調脂藥和硝酸酯類藥物,根據病情選擇性應用降壓、降糖藥物。
1.3.2 治療組 在對照組治療基礎上加用活血清熱湯。藥物組成:丹參、毛冬青各30 g,黃芩15 g,川芎、降香、赤芍藥、紅花各10 g。日1劑,水煎2次共取汁300 mL,分早、晚2次服。
1.3.3 療程 2組均3周為1個療程,1個療程后統計療效。
1.4 觀察項目 2組治療前后抽取靜脈血,觀察血脂、趨化因子CXCL16及血清超敏C反應蛋白的變化。
1.5 統計學方法 應用SPSS 12.0統計軟件進行統計學分析,計量資料用均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗。
2.1 2組治療前后總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)比較 見表1。
表1 2組治療前后TC、TG、LDL-C及HDL-C比較mmol/L,±s

表1 2組治療前后TC、TG、LDL-C及HDL-C比較mmol/L,±s
與本組治療前比較,*P<0.01;與對照組治療后比較,△P>0.05
治療組(n=30)對照組(n=30)治療前 治療后TC 5.75 ±2.11 5.11 ±3.2*△ 5.76 ±2.21 5.13 ±3.2治療前 治療后*TG 1.76 ±0.84 1.59 ±0.75*△ 1.78 ±0.86 1.63 ±0.75*HDL-C 1.36 ±2.42 1.57 ±3.14*△ 1.32 ±2.45 1.54 ±3.11*LDL-C 4.48 ±2.61 3.01 ±2.72*△ 4.21 ±2.61 3.21 ±2.76*
由表1可見,2組治療后TC、TG及LDL-C較本組治療前均下降(P<0.05),HDL-C較治療前均升高(P<0.05),2組治療后比較差異無統計學意義(P>0.05)。
2.2 2組治療前后血清超敏C反應蛋白及趨化因子CXCL16比較 見表2。
表2 2組治療前后血清超敏C反應蛋白及趨化因子CXCL16比較 ±s

表2 2組治療前后血清超敏C反應蛋白及趨化因子CXCL16比較 ±s
與本組治療前比較,*P<0.01;與對照組治療后比較,△P<0.05
治療組(n=30)對照組(n=30)治療前 治療后CXCL16(ng/mL) 3.21 ±0.22 1.78 ±0.34*△ 3.12 ±0.21 2.24 ±0.31治療前 治療后*超敏C 反應蛋白(mg/L) 6.22 ±1.37 1.21 ±0.29*△ 6.23 ±1.34 1.71 ±1.23*
由表2可見,2組治療后血清超敏C反應蛋白及趨化因子CXCL16均較本組治療前下降(P<0.01);2組治療后比較差異均有統計學意義(P<0.05),治療組低于對照組。
冠脈綜合征屬中醫學胸痹、心痛、厥心痛、真心痛等范疇。陽虛為本,寒凝、痰濁為標。冠心病的發生日益增多,其中以急性冠脈綜合征危害最大,對其發生機制目前多傾向于炎癥反應學說。急性冠脈綜合征時內皮細胞嚴重受損,大量白細胞黏附聚集至內皮細胞,炎癥因子水平明顯增加,加重內皮細胞受損,促使炎癥急性爆發,并導致血栓形成。因此,急性冠脈綜合征時對炎癥標志物的檢測有利于研判疾病的發生發展及轉歸,提高高?;颊叩淖R別率。目前,在眾多的炎癥因子中,CXCL16日益受到重視,其為一種跨膜趨化因子,既能以分泌形式存在,又能以膜結合形式存在,在急性冠脈綜合征時可參與炎癥反應和免疫應答,CXCL16可通過趨化激活T細胞[2],促進細胞—細胞間黏附和細胞增殖,并可作為氧化型低密度脂蛋白(OXLDL)受體,可較強結合內吞和攝取OX-LDL,促進動脈粥樣硬化細胞內脂酯聚集過程。超敏C反應蛋白為由慢性炎癥引發心血管疾病獨立危險因素,檢測其濃度對心血管疾病的干預及預后起重要作用。在急性冠脈綜合征中,超敏C反應蛋白不但可以作為一個預測指標,而且還是一個很好的預后指標[3]?;钛鍩釡街悬S芩清熱瀉火解毒;毛冬青消腫止痛,活血通脈,清熱解毒;丹參祛瘀止痛,清熱活血,且有養血安神之功;川芎行氣止痛,活血祛瘀,溫通血脈;紅花通調經脈,活血祛瘀;赤芍藥散瘀止痛;降香化瘀止血,理氣定痛。諸藥合用,共奏活血化瘀、清解熱毒之功。
觀察結果顯示,2組治療后血脂水平均有改善,但治療后組間比較差異無統計學意義(P>0.05),可能與應用活血清熱湯時間較短有關。2組治療后血清超敏C反應蛋白、趨化因子CXCL16均較本組治療前下降(P<0.01),且2組治療后比較差異有統計學意義(P<0.05)。說明在急性冠脈綜合征患者的治療中加用活血清熱湯可達到協同調脂、抗炎、減輕炎癥反應,從而穩定斑塊等作用,但其抗炎機制尚需進一步臨床研究。
[1]Hansson GK.Inflammation,atherosclerosis,and coronary artery disease[J].N Engl J Med,2005,352(16):1685-1695.
[2]徐煥賓,熊思東.新發現的CXCL16趨化因子及其受體[J].生命的化學,2003,23(1):8-10.
[3]李芳,余素琴,杜艷華.冠心病患者高敏C-反應蛋白和P-選擇素測定及其臨床意義[J].臨床內科雜志,2006,23(7):454.