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中藥燙療聯合西藥治療活動期類風濕關節炎34例臨床觀察

2014-10-10 10:10:32邱少彬
河北中醫 2014年2期
關鍵詞:中藥療效

唐 宇 藍 芳 邱 菲 邱少彬

(廣西中醫藥大學第一附屬醫院風濕免疫科,廣西 南寧 530023)

類風濕關節炎(rheumatoidarthritis,RA)是以慢性進行性對稱性關節炎為主要表現的疾病,以滑膜炎為特征,可伴有關節外的系統損傷,多侵犯手、足、腕等小關節,若不給予適當治療,病情逐漸加重,最后可引起關節畸形、強直和功能喪失,導致不同程度的殘疾。目前尚無根治的方法,控制癥狀、延緩病情進展是目前治療之要。RA屬中醫學痹證范疇,近年來相關研究表明中醫藥在治療RA方面有較好療效,而中藥燙療作為常用中醫外治法,廣泛應用于臨床。2009-01—2011-06,我們應用中藥燙療聯合西藥治療活動期RA 34例,并與單純西藥治療34例對照觀察,結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全部68例均為我院風濕免疫科患者,隨機分為2組。治療組34例,男11例,女23例;年齡21~59歲,平均(42.17±12.31)歲;病程最長 2.3年,最短 7個月,平均(8.0±0.6)個月。對照組34例,男9例,女25例;年齡19~60歲,平均(41.67±15.71)歲;病程最長2年,最短 8個月,平均(9.0±0.2)個月。2組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 診斷標準 RA診斷標準參照美國風濕病學會(ACR)1987年修訂的RA診斷標準[1]。活動期診斷標準參照《風濕病診斷與診斷評析》[2]:晨僵持續至少1 h(每日);關節腫痛數3個;紅細胞沉降率(ESR)30 mm/h;C反應蛋白(CRP)或類風濕因子(RF)高于正常;類風濕皮下結節,并排除系統性紅斑狼瘡、系統性硬化癥、骨性關節炎等風濕病及腫瘤,上述5項中有3項可確診。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 予單純西藥治療。甲氨蝶呤片[上海醫藥(集團)有限公司信誼制藥總廠,國藥準字H31020644]10 mg,每周1次口服;柳氮磺吡啶腸溶片(上海三維制藥有限公司,國藥準字H31020450)75 mg,每日2次口服;美洛昔康片(修正藥業集團四川制藥有限公司,國藥準字H20040011)7.5 g,每日 2 次口服。

1.3.2 治療組 在對照組治療基礎上應用中藥燙療。中藥燙療藥物組成:自然銅50 g,紅花20 g,乳香20 g,沒藥30 g,續斷40 g,馬錢子20 g,三七15 g。上述藥物按2∶1比例加入三花酒浸泡,發酵1個月,武火煮沸后改文火繼續煎煮,直至水分蒸發,曬干備用。治療時取其藥渣400~500 g,用棉布包裹成藥包。第1次使用的中藥包首先用清水浸濕后蒸煮15 min左右即可取出,待藥包表面溫度降至45~50℃后進行燙敷,其間需要做來回或回旋運轉,燙敷時用力要均勻,先輕、慢,后快,隨著溫度下降而減慢,直至冷卻,每次治療時間為20~30 min,每日1次,每個藥包可重復使用15~20次。

1.3.3 療程 2組均治療15 d。

1.4 觀察指標 比較2組療效。觀察2組治療前后臨床指標晨僵持續時間、關節壓痛數、關節腫脹數及雙手平均握力變化。雙手平均握力:用血壓計測,先打氣至2.66 kPa(20 mmHg),讀數減去 2.66 kPa(20 mmHg),測左右手相加取平均數。觀察2組治療前后實驗室指標ESR、CRP、白細胞介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)的變化。

1.5 療效標準 痊愈:癥狀全部消失,功能活動恢復正常,主要理化指標正常;顯效:全部癥狀或主要癥狀消除,關節功能基本恢復,能參加正常工作和勞動,理化指標基本正常;有效:主要癥狀基本消除,主要關節功能基本恢復或有明顯進步,主要理化指標有所改善;無效:與治療前比較各方面均無進步[3]。

1.6 統計學方法 應用SPSS 11.0統計軟件包進行統計學分析,計量資料用均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數資料率的比較采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 2組療效比較 見表1。

表1 2組療效比較 例

由表1可見,2組總有效率比較差異有統計學意義(P<0.05),治療組療效優于對照組。

2.2 2組治療前后臨床指標變化比較 見表2。

表2 2組治療前后臨床指標變化比較 ±s

表2 2組治療前后臨床指標變化比較 ±s

與本組治療前比較,*P<0.01;與對照組治療后比較,△P<0.05

治療組(n=34)對照組(n=34)治療前 治療后晨僵持續時間(min) 95.88 ±20.76 36.75 ±15.11*△ 97.11 ±18.59 41.90 ±16.23治療前 治療后*關節壓痛數(個) 12.34 ±1.78 5.87 ±1.01*△ 11.92 ±1.04 7.03 ±1.23*關節腫脹數(個) 10.92 ±1.76 5.99 ±1.46*△ 11.06 ±1.42 7.62 ±1.84*雙手平均握力(kPa) 7.75 ±1.61 10.82 ±1.33*△ 7.70 ±1.36 10.00 ±1.49*

由表2可見,2組治療后晨僵持續時間、關節壓痛數、關節腫脹數及雙手平均握力均較本組治療前改善(P<0.01),且治療組改善更明顯(P <0.05)。

2.3 2組治療前后實驗室指標變化比較 見表3。

表3 2組治療前后實驗室指標變化比較

由表3可見,2組治療后ESR、CRP、IL-6及 TNF-α均較本組治療前降低(P<0.01),且治療組降低更明顯(P<0.05)。

3 討論

RA常表現為持續的全身關節對稱性腫痛,活動不利,晨僵明顯、持久,病理進展快,關節進行性受損嚴重。《素問·痹論》指出“風寒濕三氣雜至,合而為痹也。其風氣勝者為行痹……濕氣勝者為著痹也”,提示其發病與風寒濕邪相關。中藥燙療集藥療、熱療于一體,熱能疏通腠理,活血通經,祛邪外出。中藥燙療使用的藥物中乳香活血行氣止痛;沒藥活血散瘀,消腫止痛;紅花活血化瘀止痛;三七止血,散瘀,消腫,定痛;自然銅散瘀止痛,接骨續筋;續斷補益肝腎,壯筋強骨;馬錢子溫經散寒,通絡鎮痛。諸藥合用,共奏祛風通絡、活血化瘀、解表止痛、化濕消腫之功。現代醫學表明,熱能促進皮膚黏膜充血,使藥物發揮有效成分,通過患處透過皮膚吸收,起到藥療作用[4]。通過熱藥的共同作用,加速血液、淋巴循環,加快局部組織代謝產物的排泄,促進炎性因子的吸收與排泄,解除肌緊張、肌痙攣,疼痛得以緩解[5]。

TNF-α被認為是滑膜炎癥反應的關鍵性細胞因子,TNF-α在RA的多種發病機制中發揮重要作用,包括激活內皮細胞、誘導細胞因子促進白細胞聚集、活化破骨細胞和破壞軟骨等[6],是構成RA病變的病理基礎,是RA發病的啟動細胞因子之一,其作用持續于炎癥的整個發展過程。IL-6也是一種重要的致炎因子,研究發現IL-6在RA中發揮重要作用[7],RA患者IL-6水平升高,且與疾病活動性及臨床表現相關[8]。

中藥燙療聯合西藥治療活動期RA,操作簡單,療效明顯,值得臨床推廣應用。

[1]Arnett FC,Edworthy SM,Bloch DA,et al.The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis[J].Arthritis Rheum,1988,31(3):315-324.

[2]蔣明,張奉春.風濕病診斷與診斷評析[M].上海:上海科學技術出版社,2004:323.

[3]鄭筱萸.中藥新藥臨床研究指導原則(試行)[S].北京:中國醫藥科技出版社,2002:115.

[4]戴美蘭.中藥燙療神闕輔助治療潰瘍性結腸炎的療效觀察及護理[J].內科,2011,6(3):285-287.

[5]蘇波,陳通,朱江龍.十一方藥酒中頻導入治療膝關節骨性關節炎73 例[J].廣西中醫藥,2006,29(1):24-25.

[6]Brennan FM,McInnes IB.Evidence that cytokines play a role in rheumatoid arthritis[J].J Clin Invest,2008,118(11):3537-3545.

[7]Karlson EW,Chibnik LB,Tworoger SS,et al.Biomarkers of inflammation and development of rheumatoid arthritis in women from two prospective cohort studies[J].Arthritis Rheum,2009,60(3):641-652.

[8]Cronstein BN.Interleukin-6--a key mediator of systemic and local symptoms in rheumatoid arthritis[J].Bull NYU Hosp Jt Dis,2007,65 Suppl 1:S11-15.

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