急性腦梗死患者CD62p及NSE水平變化

陳 曦 李 丹 王 亮

(北華大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)二科，吉林 吉林 132011)

血小板α-顆粒膜糖蛋白(CD62p)是活化血小板特異性標(biāo)志，具有啟動(dòng)、放大血栓形成的重要作用，并且在炎癥和栓塞中起著中心環(huán)節(jié)作用。神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)是一種細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)，特異性地存在于神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞中。當(dāng)細(xì)胞膜的完整性受到破壞時(shí)，NSE便從細(xì)胞內(nèi)釋放出來(lái)。本文擬探討CD62p及NSE在急性腦梗死(ACI)中的臨床意義。

1 資料與方法

1.1研究對(duì)象 選取我科2011年1月至2012年6月急診入院的ACI患者60例，年齡40～80(平均64.5)歲。符合第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)(腦梗死、腦出血部分)。全部病例均經(jīng)頭部CT或頭部磁共振證實(shí)。排除1個(gè)月內(nèi)有特殊治療史(放療、化療、手術(shù)及使用生物制劑者)，有感染免疫性疾病者如腫瘤、風(fēng)濕性疾病者，內(nèi)分泌疾病如糖尿病者。選取對(duì)照組為我院同期健康體檢者40例，年齡32～76〔平均(63.8±12.4)〕歲。兩組年齡、性別構(gòu)成比不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。

ACI組，60例，男34例，女26例，在48 h內(nèi)行頭部CT檢查，按Pullitonio公式(腦梗死體積cm3=長(zhǎng)×寬×CT掃描陽(yáng)性層面數(shù)÷2)計(jì)算腦梗死體積，梗死灶>10 cm3為大梗死組，4～10 cm3為中度梗死組，<4 cm3為小梗死組〔1〕，神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)采用改良愛(ài)丁堡斯堪的那維亞評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(SSS)。分輕、中、重三度，輕度(1～15分)，中度(16～30分)，重度(31～45分)。

1.2方法

1.2.1標(biāo)本采集 患者住院后48 h內(nèi)采取清晨空腹靜脈血8 ml，分別注入事先加入0.2％乙二胺四乙酸鈉(EDTANa2)抗凝管中，用于檢測(cè)CD62p及NSE。

1.2.2檢測(cè)方法 CD62p用全血雙標(biāo)法檢測(cè)，儀器采用EpicsXL型流式細(xì)胞儀檢測(cè)(美國(guó)Beckman Coulter公司)。NSE采用雙抗體夾心ELISA法測(cè)定 (NSE-ELISA測(cè)定盒由邦定泰克生物技術(shù)有限公司提供)。嚴(yán)格按說(shuō)明書(shū)操作。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS10.0軟件行t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

ACI組血漿中CD62p〔(10.43±3.74)ng/ml〕及NSE〔(18.46±8.43)μg/ml〕水平均高于正常對(duì)照組〔(2.94±1.21)ng/ml,(7.05±2.36)μg/ml〕(P<0.01)。中、重度神經(jīng)功能缺損者的CD62p及NSE水平增高程度較輕度神經(jīng)功能缺損者高(P<0.05)。不同腦梗死體積組中，大梗死組血漿cD62p及NSE水平較中小梗死組高(P<0.05)。見(jiàn)表1，表2。

表1 腦梗死組中不同病情程度CD62p水平變化與神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分(sss)的關(guān)系比較

表2 腦梗死組中不同體積組CD62p及NSE水平比較

3 討 論

許多研究表明，CD62p在腦缺血再灌注后可以激活多形核白細(xì)胞(PMN)，并使其附著在受損的血管內(nèi)皮上，繼而引起血管功能失調(diào)和組織損害〔2〕；腦梗死時(shí)，動(dòng)脈粥樣硬化等因素可以引起血管內(nèi)皮細(xì)胞的損害，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致血管內(nèi)皮依賴性松弛，內(nèi)皮下膠原暴露又激活血小板表達(dá)CD62p，釋放血小板活化因子，更促進(jìn)血栓形成；而PMN和血小板被CD62P激活后，釋放出大量炎性介質(zhì)，彌散到鄰近細(xì)胞引起損害，更加重腦組織損害〔3〕。本研究顯示，ACI患者血漿CD62p水平與神經(jīng)功能缺損程度有一定的相關(guān)性。國(guó)外有試驗(yàn)表明，血漿CD62p水平與神經(jīng)功能缺損相關(guān)，能反映病情程度和預(yù)后情況〔4〕，本研究結(jié)果與之相符。

NSE主要存在于大腦神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞胞漿內(nèi)，它的主要功能是參與糖素酵解，并催化磷酸烯醇化丙酮酸的生成，因而被認(rèn)為是神經(jīng)元和神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞的標(biāo)志物。當(dāng)神經(jīng)細(xì)胞受損時(shí)，細(xì)胞膜完整性遭到破壞，NSE被從細(xì)胞質(zhì)內(nèi)釋放出來(lái)，并通過(guò)血腦屏障釋放入血，NSE釋放水平多少與神經(jīng)元細(xì)胞死亡數(shù)量呈直接相關(guān)，故檢測(cè)血清NSE水平可以用來(lái)反映患者病情的嚴(yán)重程度〔5〕。

4 參考文獻(xiàn)

1Pullicino P，Nelson RF,Kendall BE,etal.Small deed Infarcts diagnosed on computed tomograph〔J〕.Neurology,1980;30(10):1890-6.

2Jerome SV，Done M，Paulson JC，etal.P-Selectimo and ICAM-1-dependent Adherence reactions: rote in the genests of postischemic no reflow〔J〕. Am J Physiol，1994;266(4-2):1315-7.

3FeiZhou-PiPer IR,Miller JD.A clinical and experimental study of C amodulin thromboxane A2 and prostacyclin changes after head injury〔J〕. J Neurotrauma，1995;12(5):170-9.

4Mocco J，Chodhri T，Huang J，etal. HuEP5C7 as a humanized monodonal Anti-E/P-Selectin neurovascular protective strategy in a blinded placeto-controlled trial of nonhuman primate stroke〔J〕.Circ Res，2002;91(10):907-14.

5張寧宇，王美媛,乇海香．血清NSE和S-100B蛋白在急性腦梗死患者預(yù)測(cè)和預(yù)后評(píng)估中的臨床意義〔J〕．放射免疫學(xué)雜志，2008;21(3)：277-9．