玉門市2型糖尿病患者肥胖與腎病的相關性

張翠萍 湯旭磊 劉慧慧 傅松波 楊 潔 藺建忠

(玉門市第一人民醫院內分泌科，甘肅 玉門 735211)

糖尿病腎病(DN)是糖尿病(DM)最常見和最嚴重的慢性并發癥之一，75%DN患者在20年內進展為終末期腎病，嚴重影響患者的生活質量，目前尚無特異性治療方法，隨著DN患病率增加的同時，肥胖的患病率也逐年增加，肥胖帶來的代謝紊亂促進DN的進展。因此，探討DN與肥胖的相關性，對DN預防和治療具有一定意義。

1 對象與方法

1.1對象 2011年1～11月在甘肅省玉門市第一醫院門診規律就診的T2DM患者160例，其中男93例，女67例；年齡19～84〔平均(58.25±10.29)〕歲；男性平均年齡(57.23±10.89)歲；女性平均年齡(59.67±9.29)歲。

1.2方法

1.2.1調查問卷 內容包括DM首次診斷時間、服用藥物、家族史、高血壓史等。

1.2.2體格檢查 對所有患者進行相關的體格檢查，測定所有入組患者的身高、體重、腰圍、臀圍(WC)，并計算體重指數(BMI)、腰臀比(WHR)，血壓連續測量3次,取平均值(間隔1 min)。所有測量按規范化操作進行。

1.2.3實驗室檢查 12 h禁食后次日早晨采集靜脈血,測定空腹血糖(FPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、餐后2 h血糖(2 h PG)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),所有指標均用全自動生化儀測定，同時測定尿微量白蛋白排泄率(UAER)。

1.2.4診斷及分組 DM診斷：采用WHO(1999年)糖尿病診斷標準；DN診斷標準：根據Mogensen的DN診斷，利用UAER分期標準，并且除外糖尿病酮癥酸中毒、泌尿系統感染等因素及各類腎炎、尿路梗阻者。無DN組：UAER<20 μg/min，DN組：UAER≥20 μg/min。肥胖、中心性肥胖診斷標準：根據2004年《中國肥胖問題工作組》對我國21個省、市、地區人群體檢相關數據進行匯總分析所得到的結果為標準：根據BMI分為：BMI<24 kg/m2為正常；24 kg/m2≤BMI<28 kg/m2為超重；BMI≥28 kg/m2為肥胖。根據WHR分為：男性<0.90、女性<0.85為正常；男性≥0.90、女性≥0.85為肥胖；根據WC分為：男<85 cm，<80 cm為正常；男≥85 cm，女≥80 cm為中心性肥胖。

1.3統計學處理 采用SPSS19.0軟件進行t、χ2檢驗及Logistic回歸分析。

2 結 果

2.1臨床資料比較 DN組在病程、2 h PG、HbA1c、舒張壓(DBP)、BUN、Cr均高于無DN組(P<0.05)。見表1。

表1 DN與無DN組患者的一般資料比較±s)

2.2肥胖各指標與DN的相關性 即隨著BMI、WC的增加，DN無明顯變化。中心性肥胖的DN發生率大于WHR正常者(P<0.05)。見表2。

2.3DN的危險因素分析 以有無DN為應變量,自變量為性別、年齡、FPG、2 h PG、HbA1c、DM病程、收縮壓(SPB)、BMI、WC、WHR、HDL-c、LDLC、TC及TG進行Logistic回歸分析。其中DM病程、WC是DN的危險因素(表3)。

表2 肥胖指標與DN的相關性〔n(%)〕

表3 Logistic回歸結果

3 討 論

早期診斷和積極有效的干預治療可能延緩DN 發展。本資料調查經濟欠發達地區甘肅省玉門市DN患病率為26.3%，低于我國2001年住院患者患病率34.7%〔1〕，可能與本資料是門診病人有關，相對住院患者病情較輕。

肥胖與DM并發癥密切相關，周書明等〔2〕報道老年DM、糖耐量受損患者的中心性肥胖患病率為75.79%，本研究調查玉門市2型DM(T2DM)人群中的中心性肥胖的患病率是70%，與上述調查基本一致。肥胖所引起的代謝紊亂是DN的危險因素，關注DM人群的肥胖，對于血糖控制和延緩DN進展十分重要。已有研究表明中心性肥胖和DN密切相關，當WC>98 cm，HbA1c>8%，DN患者尿微量白蛋白增加〔3〕。Sibley等〔4〕隨訪也發現DN患者的WHR大于單純DM患者，隨著WHR的增加，尿微量白蛋白也增加，WHR與DN具有相關性。本資料調查中心性肥胖的DM人群DN發生率大于WHR正常的患者，中心性肥胖是腎臟病變更重要的一個危險因素。Logistic回歸分析進一步提示WC是導致DN的一個危險因素，而WC是診斷中心性肥胖的標準。Noori等〔5〕隨訪發現WC是比BMI、WHR更好的腎臟病變患病率的預測因子。Retnakaran等〔6〕研究表明在T2DM患者中WC是尿白蛋白的危險因素，隨著WC的增加尿白蛋白增加。可能由于T2DM患者中內臟脂肪的堆積,早期出現GFR的增加〔7〕，同時腎實質被包膜下的脂肪緊緊包裹，部分脂肪滲入腎竇，腎內靜水壓明顯升高，導致腎組織局部缺氧，同時腎髓質間質細胞浸潤增加、細胞外基質積聚，導致間質血管受壓及流體靜壓升高，加重腎臟損傷。有研究表明，WC每增加5 cm，每年DN的進展增加7%〔8〕。肥胖的DN患者有效的改善飲食后，WC下降，腎功能即有改善〔9〕。所以T2DM肥胖患者尤其是中心性肥胖患者改善飲食結構，加強運動，預防、延緩DN的發生發展。

本資料研究發現DN的另一個危險因素是DM病程。T2DM患者隨著病程的延長及血糖控制不佳，一般在5年左右出現DN。本資料中，患者出現DN的時間平均在8個月左右，統計發現DN人群FPG控制住8.9 mmol/L左右，2 h PG在16.8 mmol/L左右， HbA1c 8.8%左右，較短時間內出現DN原因可能與血糖控制不佳有關。雖然病程是個不可控制的因素，但短期內積極控制血糖，縮短高糖對腎臟造成的影響，也可以減少、延緩DN發生和發展。

綜上，根據T2DM患者的體脂分布特點及相應臨床特征給予針對性治療，建議患者改善飲食結構、科學合理飲食，以有效控制糖代謝紊亂進行干預達到預防和減輕T2DM合并腎病的目的。

4 參考文獻

1中華醫學會糖尿病學分會慢性并發癥調查組.1991～2000年全國住院糖尿病患者慢性并發癥及相關大血管病變回顧性分析〔J〕.中國醫學科學院學報，2002；24(5)：5.

2周書明，尹秋生，曹少軍，等.內臟型肥胖、全身性肥胖與老年糖尿病、糖耐量受損患者之間的關系.中國臨床保健雜志，2008；11(6)：649-50.

3Rossi MC,Nicolucci A,Pellegrini F,etal.Identifying patients with type 2 diabetes at high risk of microalbuminuria:results of the DEMAND (Developing education on microalbuminuria for awareness of renal and cardiovascular risk in diabetes) dtudy〔J〕.Nephrol Dial Transplant,2008;23(4):1278-84.

4Sibley SD,Thomas W,de Boer I,etal.Gender and elevated albumin excretion in the Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) cohort:role of central obesity〔J〕.Am J Kidney Dis,2006;47(2):223-32.

5Noori N,Hosseinpanah F,Nasiri AA,etal.Comparison of overall obesity and abdominal adiposity in predicting chronic kidney disease incidence among adults〔J〕.J Ren Nutr,2009;19(3):228-37.

6Retnakaran R,Cull CA,Thorne KI,etal.Risk factors for renal dysfunction in type 2 diabetes:U.K.Prospective Diabetes Study 74〔J〕.Diabetes,2006;55(6):1832-9.

7Chagnac A,Weinstein T,Herman M,etal.The effects of weight loss on renal function in patients with severe obesity〔J〕.J Am Soc Nephrol,2003;14(6):1480-6.

8Kramer H,Reboussin D,Bertoni AG,etal.Obesity and albuminuria among adults with type 2 diabetes:the Look AHEAD (Action for Health in Diabetes) Study〔J〕.Diabetes Care,2009;32(5):851-3.

9Saiki A,Nagayama D,Ohhira M,etal.Effect of weight loss using formula diet on renal function in obese patients with diabetic nephropathy〔J〕.Int J Obes (Lond),2005;29(9):1115-20.