IABP聯合PCI輔助治療急性心肌梗死合并心源性休克的臨床分析

興鳳

心源性休克(cardiogenic shock, CS)是臨床多種疾病的嚴重并發癥, 其中以急性心肌梗死最常見, 亦是其主要死因。近年來經皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治療手段的成熟, AMI合并CS患者的院內死亡率有所下降, 但依然不低于50%。國內外報道, 在PCI治療前應用主動脈內球囊反搏(IABP)輔助治療AMI合并CS患者, 能夠增加冠脈血流量, 穩定血流動力學狀態, 顯著降低死亡率。另有報道, 炎癥反應始終貫穿于AMI合并CS的始終, 對于判斷其預后有重要作用。現將本院48 例 AMI 合并CS患者進行治療的情況報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院心內科24例AMI合并CS住院患者作為試驗組, 在PCI治療前應用IABP輔助治療, 以同期本科室住院未應用IABP輔助治療24例AMI合并CS患者為對照組。兩組患者均簽署手術知情同意書。其中試驗組男14例,女10例。對照組男9例, 女15例。兩組患者的一般情況比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 診斷標準 急性心肌梗死診斷標準：參照2007年世界衛生組織和于美國心臟協會聯合發布的全球心肌梗死的統一定義。且所有患者都符合心源性休克的診斷標準［1］。

1.3 方法 兩組患者在治療前口服波立維 0.6 g、阿司匹林0.3 g、術中動脈使用普通肝素, 試驗組應用PCI+IABP輔助治療, 對照組采用PCI治療。IABP和PCI具體方法分別參照2001年急性心肌梗死診斷與治療指南［2］和2009年經皮冠狀動脈介入治療指南［3］。

1.4 觀察指標 分別測定兩組患者的收縮壓、舒張壓、血氧飽和度(SpO2), 采用免疫速率散射比濁法檢測血清hs-CRP水平, 酶聯免疫吸附法檢測血清IL-6水平。

1.5 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件進行分析處理。計量資料以均數± 標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

兩組患者血流動力學、hs-CRP及IL-6水平比較見表1。

表1 兩組患者血流動力學、hs-CRP及IL-6水平比較( ±s)

表1 兩組患者血流動力學、hs-CRP及IL-6水平比較( ±s)

注：與對照組比較, aP<0.05；bP<0.01

項目 試驗組(n=24) 對照組(n=24)舒張壓(mm Hg) 72.2±7.5a 57.4±7.1收縮壓(mm Hg) 110.5±8.4a 90.2±9.1血氧飽和度(%) 66.7±8.8a 59.1±6.2 IL-6(mg/L) 4.24±0.58a 6.03±0.47 hs-CRP(mg/L) 45.9±15.8b 88.3±23.9

3 討論

在美國心臟協會(AHA) /美國心臟病學會(ACC)治療AMI指南中, AMI合并低心排量、低外周血壓及無效的藥物療法的CS患者是IABP治療該類患者的I類指征。IABP經股動脈將球囊放置降主動脈內, 當心室舒張時, 通過球囊膨脹,增加冠脈灌注壓, 使心臟供氧量增加。當心室在收縮期時,球囊皺縮, 左心室后負荷下降, 左心排量增加, 從而起到循環輔助的作用。

IL-6為急性時相蛋白主要剌激因子, C-反應蛋白(hs-CRP)是一種敏感性高的炎性因子, 二者是判斷心血管事件預后的有效指標和獨立危險因素。

本試驗結果表明：與對照組對比, 試驗組患者收縮壓、舒張壓明顯上升, SpO2增加, 血清IL-6、hs-CRP水平明顯下降。AMI合并CS患者PCI治療前采用IABP輔助治療可改善血流動力學狀態, 增加冠脈血流量, 使體內炎癥因子水平下降, 為PCI治療取得時間, 降低術后近期住院期間病死率。

［1］Braunwald.心臟病學.第5版.陳灝珠, 譯.北京:人民衛生出版社, 2001: 1119-1120.

［2］中華醫學會心血管病學分會, 中華心血管病雜志編輯委員會.急性心肌梗死診斷和治療指南(2001).中華心血管病雜志,2001 , 29(12):719.

［3］中華醫學會心血管病學分會, 中華心血管病雜志編輯委員會.經皮冠狀動脈介入治療指南(2009).中華心血管病雜志, 2009,37(1):14.