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三磷酸肌醇受體在妊娠期高血壓患者胎盤組織中的表達(dá)及臨床意義

2014-09-12 12:02:20王博
中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2014年24期
關(guān)鍵詞:高血壓

王博

妊娠期高血壓疾病(HDCP)在產(chǎn)科中是較為常見的一種合并癥, 屬于全身性疾病, 會(huì)出現(xiàn)全身多臟器功能損害或功能衰竭, 若情況嚴(yán)重則往往發(fā)生抽搐、昏迷、胎兒生長(zhǎng)受限、腦出血, 引發(fā)死亡, 此疾病在我國(guó)具有較高發(fā)病率, 達(dá)到9.4%~10.4%, 對(duì)母嬰健康造成嚴(yán)重威脅, 是引發(fā)孕產(chǎn)婦死亡和圍生兒死亡的一種主要因素。三磷酸肌醇受體是一種跨膜蛋白, 分子構(gòu)型有跨膜片段和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)部通道區(qū)[1]。本文選取28例妊娠期高血壓患者, 分析其三磷酸肌醇受體在胎盤組織中的表達(dá)及臨床意義, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2012年4月~2013年12月28例妊娠期高血壓患者(研究組), 年齡22~40歲, 平均年齡(28.3±10.8)歲, 孕周37~39周, 平均孕周(38.5±3.6)周;并選取同時(shí)期正常妊娠孕婦28例(對(duì)照組), 孕婦年齡22~41歲,平均年齡(28.6±11.3)歲, 孕周37~40周, 平均孕周(38.6±2.7)周。兩組患者在年齡、孕周等一般資料方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組孕婦在胎盤分娩后, 及時(shí)將含有母體面和胎兒面的胎盤組織分離取出, 大小保持1.0 cm×0.5 cm×0.5 cm范圍, 應(yīng)用10%甲醛予以固定, 常規(guī)方法完成石蠟包埋, 然后進(jìn)行切片厚度保持4 μm, 實(shí)施HE染色, 然后將標(biāo)本貼附到多聚賴氨酸玻片上, 應(yīng)用免疫組化SP法測(cè)定IP3R表達(dá)。將獲取結(jié)果應(yīng)用雙盲法觀察分析, 陽性判斷標(biāo)準(zhǔn):鏡下細(xì)胞核或細(xì)胞漿呈現(xiàn)棕黃色顆粒。不顯色時(shí)記作0分, 淺黃色時(shí)記作1分, 棕黃色時(shí)記作2分, 深黃色時(shí)記作3分, 染色強(qiáng)度應(yīng)與背景色進(jìn)行比較。然后應(yīng)用陽性細(xì)胞百分比予以評(píng)分, 陽性細(xì)胞百分比低于5%時(shí)記作0分, 陽性細(xì)胞百分比5%~35%時(shí)記作1分, 陽性百分比36%~65%時(shí)記作2分, 陽性百分比超過65%時(shí)記作3分。免疫反應(yīng)陰性(-):(染色強(qiáng)度+陽性細(xì)胞百分比)/2<0.5時(shí);免疫反應(yīng)陽性(+):0.5~1時(shí);免疫反應(yīng)強(qiáng)陽性(++):1.5~3時(shí)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù), 計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn), 計(jì)數(shù)資料以χ2檢驗(yàn), P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

研究組胎盤絨毛滋養(yǎng)細(xì)胞IP3R表達(dá)強(qiáng)度明顯高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 見表1。研究組胎盤蛻膜組織中IP3R表達(dá)強(qiáng)度明顯高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 見表 2。

表1 兩組胎盤絨毛滋養(yǎng)細(xì)胞IP3R表達(dá)強(qiáng)度對(duì)比[n (%)]

表2 兩組胎盤蛻膜組織中IP3R表達(dá)強(qiáng)度對(duì)比[n (%)]

3 討論

娠期高血壓疾病是妊娠期所特有的一類全身性疾病, 主要特征是妊娠超過20周后發(fā)生高血壓、蛋白尿、水腫等癥狀, 且會(huì)存在機(jī)體臟器功能受到損害或發(fā)生功能衰竭癥狀,若情況嚴(yán)重會(huì)導(dǎo)致胎盤早剝、抽搐、凝血功能障礙、腦出血、HELLP綜合征、心力衰竭、胎兒宮內(nèi)窘迫等情況發(fā)生, 或引發(fā)死亡, 也是促使孕產(chǎn)婦及圍生兒死亡的一個(gè)主要原因。其發(fā)病機(jī)制并無較高明確性, 主要源自于胎盤發(fā)生病理生理變化,此變化使得全身血管內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷及功能出現(xiàn)異常,從而導(dǎo)致一系列HDCP臨床癥狀。此類病理生理變化是因多種因素共同作用而產(chǎn)生的,主要有遺傳因素、胎盤或滋養(yǎng)葉細(xì)胞因素、基因蛋白表達(dá)異常、血管內(nèi)皮損傷、免疫因素等[2]。

妊娠高血壓發(fā)病時(shí), 機(jī)體者多種縮血管因子水平出現(xiàn)明顯上升情況, 內(nèi)皮素1會(huì)因?qū)T受體發(fā)生作用從而使得IP3R產(chǎn)生, 提高含量, IP3R使得細(xì)胞內(nèi)鈣離子大量釋放從而被激活, 血管出現(xiàn)張力、收縮性明顯上升現(xiàn)象。所以IP3R與妊娠期高血壓疾病的產(chǎn)生、發(fā)展均具有明顯相關(guān)性。研究顯示, ET-1與血管平滑肌膜受體相結(jié)合, 通過G蛋白活化磷脂酶C, 由此提高磷酸肌醇代謝得能力, 進(jìn)一步促進(jìn)IP3R產(chǎn)生, 導(dǎo)致因IP3R出現(xiàn)的細(xì)胞內(nèi)鈣離子產(chǎn)生頻率更為快速, 且幅度、釋放時(shí)間等均由此增加及延長(zhǎng), 從而出現(xiàn)血壓升高等一系列病理改變[3]。

綜上所述, 絨毛滋養(yǎng)細(xì)胞與蛻膜組織中研究組孕婦IP3R表達(dá)強(qiáng)度相對(duì)比對(duì)照組有增加情況。由此可知IP3R在胎盤組織內(nèi)分泌及合成與正常妊娠生理具有一定相關(guān)性, IP3R出現(xiàn)過度表達(dá), 對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及滋養(yǎng)細(xì)胞功能具有一定影響作用, 因此臨床者測(cè)定IP3R表達(dá)水平對(duì)于病情判斷治療存在重要作用, 臨床應(yīng)用價(jià)值較高。

[1]馬惠靜.Survivin、Caspase-3在子癇前期患者胎盤組織中的表達(dá)及意義.中國(guó)婦幼保健, 2011,26(20):3148.

[2]高雪梅.可溶性內(nèi)皮素在妊娠期高血壓疾病患者血清和胎盤組織中的表達(dá)及意義.中國(guó)婦幼保健, 2013,28(17):2702.

[3]陳敏玲.妊娠期糖尿病患者胎盤中 HGF、RAGE 的表達(dá)及臨床意義.中國(guó)婦幼保健, 2013,28(20):3344.

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