老年2型糖尿病患者腎臟損害的影響因素

李寶霞

(天津市武清區第二人民醫院,天津 301700)

糖尿病腎病(DN)是糖尿病(DM)微血管并發癥之一，是DM患者的重要死亡原因〔1〕，其中老年患者所占比例較大。DN尚無特效療法〔2〕。早期發現腎損害特點及其影響因素可以顯著防止和延緩腎功能減退，具有臨床意義〔3〕。本文旨在探討老年DM患者腎損害特點及其影響因素。

1 對象與方法

1.1研究對象 選取2010年2月至2013年3月3年在我院診治的273例老年DM患者，臨床資料均完整，年齡61～87歲，平均(72.5±13.6)歲，其中，男148例，女125例。按腎小球濾過率(GFR)水平分為三組，組1 89例，GFR<60 ml·min-1·1.73 m-2，年齡(73.4±12.5)歲，男49例，女40例；組2 91例，60 ml·min-1·1.73 m-2≤GFR≤90 ml·min-1·1.73 m-2，年齡(73.8±13.7)歲，男48例，女43例；組3 93例，GFR≥90 ml·min-1·1.73 m-2，年齡(74.2±14.1)歲，男51例，女42例。

1.2診斷及排除標準 2型糖尿病(T2DM)和高血壓診斷標準均按1999年世界衛生組織診斷標準進行。腎臟功能評價標準按美國腎臟病基金會的腎臟病指南(K/DOQI)標準(2002年)進行，腎功能異常標準：GFR<60 ml·min-1·1.73 m-2，GFR=186.3×〔pCr(mg/dl)〕-1.154×〔年齡(歲)〕-0.203，注：女性×0.742。排除年齡<60歲及1型和繼發性DM患者，泌尿系感染等急性感染情況的患者，透析患者及伴有DM急性并發癥患者，腎毒性藥物使用及其他對本研究有影響的情況。

1.3研究指標及方法 研究臨床資料項目：年齡、性別、體質指數(BMI)、DM病程、收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)及病程等，生化指標：空腹及餐后2 h血糖(FPG和2 h PG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、血尿酸(BUA)及血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、24 h尿白蛋白排泄率(AER)。

2 結 果

2.1老年T2DM患者臨床各指標情況 組3 DM和高血壓病程、血壓、血糖、TG、HbA1c、HDL-C、BUA、SCr和AER，與組1均存在顯著差異(P<0.05)。見表1。

2.2DM腎病患者相關影響因素的多因素Logistic回歸分析 以GFR為因變量，以DM病程、高血壓病程、SBP、DBP、FBG、2 h PG、HDL-C、LDL-C、TC和 TG等因素作為自變量進行多因素非條件Logistic回歸分析。在調整性別、年齡等混雜因素后，SBP、高血壓病程、DM病程和FPG為DN患者腎功能損害的主要影響因素。見表2。

表1 三個組別患者臨床各指標比較

表2 DM腎病患者相關影響因素的多因素Logistic回歸分析

3 討 論

DN是成人慢性腎衰竭病因中最重要的單一因素。在美國每年進入血液透析的患者中，約50%為DN，T2DM易發生DN。目前研究認為，腎血流動力學異常，在DN的發生中，腎血流動力學異常起著關鍵的作用，甚至可能是始動因素〔4〕。另外，DM患者伴有高血壓，會明顯地加快DN的發生和發展〔5〕。另一方面，長期高血糖導致糖化終產物生成增多，引起細胞外基質，如Ⅳ型膠原、層黏蛋白和玻璃體結合蛋白發生質和量的改變，基質產生過多〔6〕。

在DN初期表現為微量白蛋白尿，尿蛋白排出量20～200 μg/min(30～300 mg/24 h)〔7〕。研究發現，白蛋白尿可作為DN的主要早期特點，可以通過監測白蛋白尿預測DN的發展。隨著病情的發展，尿白蛋白排出量逐漸增多，當尿白蛋白排出量超過200 μg/min時，此時尿總蛋白排出量約為0.5 g/24 h，這時稱為臨床DN〔8〕。

大多數患者尿蛋白排出量<1 g/24 h，很少超過5 g/24 h。開始尿蛋白排出為間歇性，以后變為持續性。尿蛋白排出量越多，病情越嚴重，腎小球濾過率下降的速度越快，多數患者在出現持續性蛋白尿后最終發展為終末期腎衰竭。

本研究結果提示在T2DM腎臟損害過程中，DM病程和高血壓病程是引起老年患者腎功能下降的主要因素，可能通過高血糖和高血壓的持續作用而發揮作用。DN發生過程中，血壓改變使腎臟血流動力學改變，加上高血糖對腎小球血管的影響，致使腎小球濾過率下降。因此，控制血糖、血壓特別是收縮壓是防治DN的主要指標。

綜上，老年T2DM患者腎臟損害的早期即以白蛋白尿為特點，繼而出現GFR下降；FPG和SBP及其病程是T2DM患者正常白蛋白尿期GFR下降的主要危險因素，控制血糖、血壓可能延緩腎功能損害。

4 參考文獻

1Wilson C. Metabolism: iron metabolism,adiponectin and T2DM-the link with adipocyte insulin resistance〔J〕. Nat Rev Endocrinol,2012;8(12):696.

2周 麗，李燕娃，施素華. 糖尿病腎病患者血液透析的護理〔J〕. 全科護理，2011;9(26): 2386-7.

3Rouviere O,Nivet H,Grenier N,etal. Kidney damage due to tuberous sclerosis complex: management recommendations〔J〕. Diagn Interv Imaging,2013;94(3):225-37.

4Zafar A,Davies M,Azhar A,etal. Clinical inertia in management of T2DM〔J〕. Prim Care Diabetes,2010;4(4): 203-7.

5Ma F,Cang Y,Zhao B,etal. Contrast-enhanced ultrasound with sonovue could accurately assess the renal microvascular perfusion in diabetic kidney damage〔J〕. Nephrol Dial Transplant,2012;27(7): 2891-8.

6劉艷杰，姚秀松，賀 穎，等. 糖尿病患者血漿載脂蛋白定量變化與糖尿病腎病相關性研究〔J〕. 中國實用醫藥，2011;6(9): 42-4.

7Kaiser A,Wei YY,Li X,etal. Effects of two different extracts of total saponins from cicer arietinum on kidney of T2DM rats〔J〕. Yao Xue Xue Bao,2012;47(4): 541-5.

8Mohammadi S,Hosseinzadeh-Attar MJ,Hosseinnezhad A,etal. Compare the effects of different visfatin concentration on cardiovascular risk factors,adiponectin and insulin resistance in patients with T2DM〔J〕. Diabet Metab Syndr,2011;5(2): 71-5.