卡介菌多糖核酸對(duì)肺結(jié)核伴發(fā)糖尿病患者血清ADA和hs-CRP的影響

張延安 葉鵬

卡介菌多糖核酸對(duì)肺結(jié)核伴發(fā)糖尿病患者血清ADA和hs-CRP的影響

張延安 葉鵬

目的 探討卡介菌多糖核酸對(duì)肺結(jié)核伴發(fā)糖尿病患者血清腺苷脫氨酶(ADA)和超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的影響。方法 106例肺結(jié)核伴發(fā)糖尿病的患者按照數(shù)字表法隨機(jī)分為兩組, 觀察組53例, 對(duì)照組53例, 對(duì)照組采用抗癆藥物化療聯(lián)合控制血糖治療, 觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用卡介菌多糖核酸。測(cè)定治療前后患者血清的ADA和hs-CRP。結(jié)果 兩組治療后患者血清ADA和hs-CRP均有明顯降低, 并且與對(duì)照組比較, 觀察組治療后降低更明顯(P＜0.05, P＜0.01)。結(jié)論 卡介菌多糖核酸可以明顯降低肺結(jié)核伴發(fā)糖尿病患者的血清ADA和hs-CRP的表達(dá)。

卡介菌多糖核酸；肺結(jié)核；糖尿病

近些年由于糖尿病發(fā)病率的增高, 患者免疫力進(jìn)一步降低, 因此, 肺結(jié)核伴發(fā)糖尿病的患病率也在增高。因此, 治療肺結(jié)核伴發(fā)糖尿病是臨床研究的熱點(diǎn)。本研究主要探討采用免疫調(diào)節(jié)劑卡介菌多糖核酸對(duì)肺結(jié)核伴發(fā)糖尿病患者血清ADA和hs-CRP的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2007年9月~2012年4月期間收治的肺結(jié)核伴發(fā)糖尿病患者106例作為研究對(duì)象, 所有患者按照數(shù)字表法隨機(jī)分為兩組, 觀察組53例, 其中男31例,女22例, 年齡18~70歲, 對(duì)照組53例, 其中男33例, 女20例,年齡19~72歲。兩組患者性別、年齡等比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 治療方法 對(duì)照組采用化療(化療方案為2H3R3Z3E3)治療：利福平, 異煙肼, 吡嗪酰胺(體質(zhì)量<50 kg或年齡>60歲者用1.5 g), 乙胺丁醇(體質(zhì)量<50 kg或年齡>60歲者1.0 g), 隔日、晨、空腹、頓服, 8周為1個(gè)療程。糖尿病治療：在適當(dāng)控制飲食基礎(chǔ)上, 均使用普通胰島素替代治療1型糖尿病, 首先選用口服降糖藥治療2型糖尿病者, 如降糖效果不佳, 采用胰島素降糖治療。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用卡介菌多糖核酸(吉林亞泰生物藥業(yè)股份有限公司, 批號(hào)：20090316)1 ml肌內(nèi)注射, 2次/周 , 8周為1個(gè)療程, 均治療2~3個(gè)療程。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 痊愈：病灶消散吸收, 空洞完全閉合,完全鈣化, 結(jié)核菌持續(xù)陰性；好轉(zhuǎn)：病灶明顯吸收好轉(zhuǎn), 空洞縮小, 部分鈣化, 結(jié)核菌陰性；未愈：治療后病灶無(wú)明顯好轉(zhuǎn), 空洞無(wú)吸收, 結(jié)核菌持續(xù)陽(yáng)性。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS18.0 進(jìn)行分析處理, 計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料用百分率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組血清ADA和hs-CRP的比較：經(jīng)比較, 兩組治療后患者血清ADA和hs-CRP均有明顯降低, 并且與對(duì)照組比較,觀察組治療后降低更明顯(P＜0.05), 見(jiàn)表1。

表1 兩組血清ADA和hs-CRP的比較

3 討論

卡介菌多糖核酸通過(guò)調(diào)節(jié)機(jī)體內(nèi)細(xì)胞免疫, 激活單核一巨噬細(xì)胞功能, 刺激網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng), 增強(qiáng)自然殺傷細(xì)胞功能來(lái)增強(qiáng)機(jī)體的抗病能力［1］。近年來(lái), 卡介菌多糖核酸用于結(jié)核病的免疫治療已引起結(jié)核病學(xué)界的重視。

ADA的含量在淋巴細(xì)胞內(nèi)是紅細(xì)胞的l0倍, 而ADA含量在T細(xì)胞內(nèi)又高于B細(xì)胞, 未成分化的細(xì)胞內(nèi)含量甚高。肺結(jié)核表現(xiàn)為T淋巴細(xì)胞的致敏及吞噬細(xì)胞功能的增強(qiáng), 當(dāng)患有結(jié)核病時(shí), 其免疫主要是細(xì)胞免疫, 細(xì)胞受刺激, T淋巴細(xì)胞便向母細(xì)胞方向轉(zhuǎn)化, 故血清ADA升高。發(fā)生肺結(jié)核時(shí),大量的炎癥介質(zhì)由聚集在結(jié)核病灶中的活性淋巴細(xì)胞, 巨噬細(xì)胞等合成釋放, 肝臟和上皮細(xì)胞受到這些炎癥介質(zhì)可以刺激增加CRP的合成［2］。并且有研究顯示, CRP在診斷活動(dòng)性肺結(jié)核的敏感性和特異性分別達(dá)到了78.15%和70.59%。hs-CRP可以檢測(cè)微量表達(dá)的CRP, 比CRP更加敏感, 且不受性別、年齡、貧血、妊娠等因素影響, 健康人血清中含量甚微。本研究顯示, 兩組治療后患者血清ADA和hs-CRP均有明顯降低,并且與對(duì)照組比較, 觀察組治療后降低更明顯(P＜0.05), 因此,加用卡介菌多糖核酸可以明顯提高患者抗炎能力而改善病情。

［1］ 陳壬昌,肖文平,廖小香,等.卡介菌多糖核酸輔助治療初治涂陽(yáng)肺結(jié)核的療效.實(shí)用臨床醫(yī)學(xué)(江西), 2011,12(10):10-11.

［2］ 陳志富.62例結(jié)核合并糖尿病的影響因素分析.北方藥學(xué), 2012, 9(4):55-56.

2014-01-07］

458000 河南省鶴壁市傳染病醫(yī)院