張召
評價308 nm準分子激光聯合卡泊三醇軟膏治療斑塊狀銀屑病的效果
張召
目的 對308 nm準分子激光聯合卡泊三醇軟膏治療斑塊狀銀屑病的臨床療效進行評價。方法 90例斑狀銀屑病患者隨機分為觀察組、對照一組和對照二組, 各30例, 對照一組單純給予308 nm準分子激光照射治療;對照二組單純給予卡泊三醇軟膏外涂抹;觀察組在給予308 nm準分子激光照射治療的基礎上, 聯合卡泊三醇軟膏外涂抹進行治療。三組患者的治療時長均為2個月。結果 經過2個月的治療, 對照一組、對照二組及觀察組患者的治療有效率分別為73.3%、66.7%和93.3%。觀察組的治療效果明顯優于對照一組與對照二組,差異具有統計學意義(P<0.05)。結論 臨床中應用308 nm準分子激光聯合卡泊三醇軟膏治療斑塊狀銀屑病能夠顯著的提高其臨床療效, 值得臨床廣泛推廣和應用。
308 nm準分子激光;卡泊三醇軟膏;斑塊狀銀屑病;臨床療效
斑塊狀銀屑病主要病因為遺傳因素或者長期的慢性炎癥, 皮膚受損的面積較大[1]。本文對本科室收治的90例斑狀銀屑病患者分組進行不同的治療方案, 得出308 nm準分子激光聯合卡泊三醇軟膏治療斑塊狀銀屑病能夠顯著的提高其臨床療效的結論, 現報告結果如下。
1.1 一般資料 選擇本院2012年2月~2014年2月收治在本科室的90例斑狀銀屑病患者, 其中男52例, 女38例, 年齡11~72歲, 平均年齡(41.2±2.6)歲, 病程1.7~29年, 平均病程(16.9±1.6)年。所有進入研究的患者均符合《臨床皮膚病學》中關于局限性斑塊狀銀屑病的鑒別診斷標準[2], 銀屑病的皮損面積小于體表面積的30%;1個月內患者未應用免疫抑制劑或糖皮質激素等;患者均無免疫功能缺陷或嚴重的心、腦、肝、腎等重要臟器疾病;哺乳期、妊娠及精神病患者除外。90例患者隨機分為觀察組、對照一組和對照二組,各30例, 將患者分組情況及治療方法詳細告知患者及家屬,并獲得患者知情同意。三組患者在性別、年齡、病程等方面比較, 差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 研究方法 治療前對每組患者的最小紅斑量進行測定, 24 h后判定結果。對照一組患者單純給予308 nm準分子激光照射治療, 一般情況下用已測得的最小紅斑量值的3倍作為首次治療的劑量參考, 也可根據患者斑塊厚度調整首次劑量, 每周進行兩次, 相鄰的2次治療期間至少間隔24 h以上。后續的治療中注意調整治療劑量、治療強度及治療能量。若治療過程中出現水皰或疼痛性紅斑則暫時停止照射, 等待各癥狀消退后再繼續照射, 但照射強度減少10%~25%;對照二組患者單純給予卡泊三醇軟膏外涂抹, 涂抹2次/d;觀察組患者在給予308 nm準分子激光照射治療的基礎上, 聯合卡泊三醇軟膏外涂抹進行治療, 具體方法同上。
1.3 評價標準 臨床中根據PASI積分作為銀屑病治療效果的評價標準[3]。療效指數=(治療前的PASI值-治療后的PASI值)/治療前的PASI值×100%。治愈的標準為療效指數≥90%;顯效標準為療效指數范圍在60%~89%;好轉的標準為療效指數分布在20%~59%;無效標準為療效指數在20%以下。總有效率=(治愈+顯效)/總例數×100%。
1.4 統計學方法 采用SPSS14.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
三組患者在經過2個月的治療, 對照一組患者、對照二組患者及觀察組患者的治療總有效率分別為73.3%、66.7%和93.3%。觀察組的治療效果明顯優于對照一組患者與對照二組患者,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 觀察組與對照組的臨床療效對比(n, %)
斑塊狀銀屑病的臨床發病機制目前仍尚不明確, 但不可置疑的是機體T細胞的活化異常及其釋放炎癥因子浸潤皮膚是此病主要的發病機制之一[4]。卡泊三醇屬于一種合成的維生素D衍生產品, 可以抑制T細胞異常活化并抑制角質細胞增生及誘導其進行正常分化。卡泊三醇治療銀屑病的功效與糖皮質激素相當, 但無激素帶來的副作用[5]。因此此藥為目前臨床治療銀屑病的常用藥物。308 nm準分子激光的作用機制則是改變銀屑病皮損部位可溶性介質的分泌功能, 進而改變機體的表皮免疫反應, 在誘導T細胞凋亡的基礎上抑制細胞免疫因子的產生從而發揮作用, 其優勢在于可以有效避免傳統大面積治療導致機體皮膚老化甚至發生癌變的風險。
本文作者對90例斑狀銀屑病患者分組進行不同的治療方案, 旨在評價308 nm準分子激光聯合卡泊三醇軟膏治療斑塊狀銀屑病的臨床療效, 得出此聯合治療方法能夠顯著的提高其臨床療效的結論, 論證方法科學, 有臨床參照價值。
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2014-08-20]
473010 河南省南陽市第一人民醫院皮膚科