賈文杰
亞低溫治療腦膜腦炎臨床效果觀察
賈文杰
目的 探討亞低溫治療在腦膜腦炎臨床治療中的應用效果, 為臨床工作提供參考。方法 60例腦膜腦炎患者作為本組研究的觀察對象, 按照入院先后順序分為對照組與觀察組, 各30例,對照組給予常規治療, 觀察組在常規治療的基礎上給予亞低溫治療, 對比兩組患者治療后的腦脊液(CSF)中白細胞計數及生化指標變化情況。結果 治療后, 觀察組CSF中白細胞水平為(97.35±31.25)×106/L,蛋白水平為(1.15±0.13)g/L, 顱內壓為(137.67±19.35)mm H2O (1 mm H2O=0.0098 kPa), 均明顯低于對照組;糖水平為(2.24±0.34)mmol/L, 明顯高于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。結論 在腦膜腦炎患者的臨床治療中應用亞低溫治療可以有效減輕血腦屏障與神經細胞的損傷程度, 明顯降低顱內壓, 保證治療效果。
亞低溫;腦膜腦炎;顱內壓
重癥腦膜腦炎多是由于中樞神經系統遭細菌、病毒等病原微生物感染所致, 感染會對軟腦膜、腦實質造成損傷, 造成腦膜、腦實質出現充血水腫, 引起神經系統壞死, 臨床表現以高熱、頭暈、嘔吐、抽搐等為主[1], 破壞患者腦功能。
1.1 一般資料 選取2012年3月~2014年4月期間本院收治的60例腦膜腦炎患者作為研究對象, 按照入院先后順序分為對照組與觀察組, 各30例。對照組中男18例, 女12例;年齡24~57歲, 平均年齡(45.27±4.43)歲;體溫37.4~40.2℃,平均體溫(38.7±0.47)℃。觀察組中男16例, 女14例;年齡23~59歲, 平均年齡(47.35±4.36)歲;體溫37.3~40.3℃, 平均體溫(38.6±0.55)℃。兩組在性別、年齡、病情等方面比較,差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法 對照組給予常規脫水降顱內壓、抗感染治療,觀察組在常規治療基礎上給予局部亞低溫治療:將患者單獨置于病房, 保持通風, 室溫控制在30℃左右, 冬眠藥物(氯丙嗪、異丙嗪)劑量按照1 mg/kg計算。將三腔導管經股靜脈置入下腔靜脈, 熱交換導管置入, 將導管與治療儀溫度感應器連接, 監測膀胱內溫度, 并控制球囊導管內循環鹽水的溫度, 實現降溫與復溫, 亞低溫治療目標溫度[2]:33℃維持48 h, 復溫目標溫度36.5℃, 復溫階段106 h。
1.3 統計學方法 采用SPSS16.0統計軟件對數據進行統計學分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。
治療后, 觀察組CSF中白細胞水平為(97.35±31.25)×106/L, 蛋白水平為(1.15±0.13)g/L, 顱內壓為(137.67±19.35)mm H2O,均明顯低于對照組;糖水平為(2.24±0.34)mmol/L, 明顯高于對照組, 均具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組CSF中白細胞計數及生化指標對比( x-±s)
腦膜腦炎急性發病期的主要致死原因, 因為長期高熱會增強腦部血流量及氧代謝, 增加顱內壓, 嚴重破壞腦組織,有報道稱患者體溫每下降1.0℃, 顱內壓下降5.5%, 腦細胞代謝下降7%, 因此及時采取控制體溫處理可以有效改善臨床癥狀與預后。
亞低溫對大腦的保護機制主要有[3]:①減輕腦缺血缺氧組織中乳酸含量, 降低腦細胞能量代謝, 維持ATP;②降低血腦屏障的破壞程度;③抑制興奮性氨基酸、兒茶酚胺、乙酰膽堿等內源性毒性物質釋放;④抑制神經元鈣離子內流,阻斷其對神經元的毒性;⑤恢復腦損傷部位蛋白質合成及微管蛋白-2含量;⑥抑制自由基、NO及白三烯B4的生成,促進細胞間信息傳遞的恢復。
綜上所述, 發現治療后, 觀察組CSF中白細胞水平、蛋白及顱內壓均明顯低于對照組;糖水平明顯高于對照組, 說明在腦膜腦炎患者的臨床治療中應用亞低溫治療可以有效減輕血腦屏障與神經細胞的損傷程度, 明顯降低顱內壓, 保證治療效果。
[1] 梁成, 晏紅, 施鑫鶴, 等.頭顱局部亞低溫對顱內感染患者近期療效的觀察 .臨床薈萃, 2013, 28(10):1100-1103.
[2] 趙會萍.微創穿刺清除技術結合局部亞低溫療法治療顱內血腫的臨床研究 .中國實用醫藥, 2009, 4(25):1015-1017.
[3] 王海峰, 王俊玲.亞低溫聯合丁咯地爾防治腦出血后缺血性腦損害200例臨床分析 .中外醫療, 2010, 29(33):67-69.
2014-07-10]
274000 山東省菏澤牡丹人民醫院