硫辛酸聯合丹紅治療2型糖尿病周圍神經病變294例分析

王超 楊寒 李新旗

硫辛酸聯合丹紅治療2型糖尿病周圍神經病變294例分析

王超 楊寒 李新旗

目的 觀察硫辛酸聯合丹紅注射液治療2型糖尿病周圍神經病變(DPN)的臨床療效。方法 294例2型糖尿病合并周圍神經病變患者隨機分為治療組和對照組, 各147例。對照組給予糖尿病飲食, 并進行常規糖尿病治療控制血糖水平基礎上加α-硫辛酸。治療組在對照組的基礎上加用丹紅注射液；比較兩組治療前后癥狀、體征變化以及雙側腓神經運動神經傳導速度(MNCV)及感覺神經傳導速度(SNCV)。結果 兩組治療后癥狀、體征明顯改善。治療組總有效率91.2%大于對照組53.1%, 兩組治療后總有效率比較差異有統計學意義(P<0.05);治療前后MNCV與SNCV改善明顯。結論 硫辛酸聯合丹紅治療2型糖尿病周圍神經病變療效顯著。

硫辛酸；丹紅注射液；糖尿病周圍神經病變

糖尿病周圍神經病變(DPN)是2型糖尿病常見的慢性并發癥之一, 臨床癥狀主要表現為持續性疼痛、下肢麻木及感覺減退, 嚴重影響患者的生活質量。本研究采用α-硫辛酸聯合丹紅注射液治療糖尿病周圍神經病變, 療效滿意, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2010年3月~2014年3月收治的2型糖尿病周圍神經病變患者294例, 均符合1999年WHO診斷標準, 年齡31~69歲, 患有2型糖尿病6個月~15年,被檢查出糖尿病周圍神經病變1個月~8年, 隨機將患者分為治療組與對照組, 治療組147例, 其中男91例, 女56例,平均年齡(49.4±5.5)歲, 平均病程(9.2±4.5)年;對照組147例, 其中男83例, 女64例, 平均年齡(51.2±6.8)歲, 平均病程(7.9±5.5)年;兩組分別在年齡、性別、及糖尿病病程等比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 診斷標準 根據1999年WHO糖尿病委員會提出的2型糖尿病診斷標準：①感覺障礙:糖尿病患者伴有自發性神經痛或麻木等神經病變癥狀, 四肢感到熱灼痛、蟲咬樣、刀割樣、撕裂樣、針刺樣疼痛, 以雙下肢表現明顯, 夜間加重嚴重時可影響睡眠；②運動障礙:腱反射減弱或消失, 嚴重時伴有肌肉萎縮；③輔助檢查:肌電圖檢查示：腓總神經、正中神經的運動傳導速度或感覺傳導速度及尺神經運動傳導速度具有兩項或兩項以上減慢者可以診斷［1］；④排除標準:患有腦血管疾病、尿毒癥、糖尿病足、感染性多發性神經炎、甲狀腺功能低下、腰椎病史、慢性酒精中毒、B族維生素缺乏癥、中毒性末梢神經炎等疾病的排除入選。

1.3 治療方法 兩組均予糖尿病飲食, 監測并控制血糖, 同時對照組給予：硫辛酸0.45 g加入0.9%氯化鈉注射液250 ml靜脈滴注, 1次/d。治療組在對照組的治療基礎上加用丹紅注射液20 ml加入0.9%氯化鈉注射液250 ml靜脈滴注, 1次/d。做好記錄, 2周后評價療效。

1.4 觀察指標 比較兩組患者治療前后癥狀、體征、血糖水平及運動神經傳導速度(MNCV)和感覺神經傳導速度(SNCV)等指標的變化。

1.5 療效評價標準 顯效：患者肢體乏力、麻木、疼痛等自覺癥狀消失, 體格檢查腱反射基本恢復正常, 神經傳導速度(NCV)增加≥5 m/s或恢復正常；有效：患者肢體乏力、麻木、疼痛等自覺癥狀好轉, 體格檢查腱反射好轉, 神經傳導速度(NCV)增加<5 m/s；無效：患者肢體乏力、麻木、疼痛等自覺癥狀無改變或加重, 體格檢查腱反射無變化, 肌電圖檢查較治療前無明顯變化。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.6 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件對數據進行統計學分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 觀察治療前后自覺癥狀及神經傳導速度比較 觀察兩組患者的自覺癥狀包括四肢乏力、麻木、疼痛采用433評分系統進行評分比較, 治療后運動神經傳導速度(MNCV)、感覺神經傳導速度(SNCV)均有增加, 治療組非常明顯(P<0.01), 對照組明顯(P<0.05), 兩組療效比較, 差異有統計學意義(P<0.01)。見表1。

2.2 兩組治療前后臨床療效比較, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療前后的自覺癥狀(四肢乏力、麻木、疼痛)、神經傳導速度的比較( x-±s)

表2 兩組患者治療前后的療效比較(n, %)

3 討論

糖尿病周圍神經病變是2型糖尿病常見并發癥之一, 可累及感覺神經、運動神經及植物神經, 產生麻木、疼痛、運動障礙及自主神經功能障礙等相應的臨床癥狀。但其發病病程長, 癥狀隱蔽, 其中30%~40%無任何自覺癥狀。目前普遍認為DPN發病與多種因素有關, 但大多數學者認為主要是糖代謝異常所致的氧化應激、血管性缺血缺氧、神經生長因子缺乏所致的周圍神經病變。硫辛酸具有強大的抗氧化應激作用, 主要是ALA的羧基可以和蛋白質分子中賴氨酸殘基上e氨基形成酰胺鍵, 作為丙酮酸脫氫酶和a-戊二酸脫氫酶-線粒體酶系復合物的輔助因子, 在生物體內可以轉化為還原型的二氫硫辛酸(DHLA), 起到抗氧的作用, 可以清除多種自由基, 改善線粒體內氧化應激狀態, 保護胰島細胞、平滑肌細胞、神經原細胞、內皮細胞、巨噬細胞等;同時其還能通過抑制脂質過氧化, 增加神經營養血管的血流量, 改善神經傳導速度, 保護血管內皮功能, 實現其對神經的保護［2］。ALA和DHL還能螯合體內鐵、銅等金屬離子, 減少［OH］-的形成減少神經組織損傷［3］。本研究通過硫辛酸加用丹紅注射液聯合治療與單用硫辛酸治療作為對照比較, 來評價綜合治療的療效。通過綜合治療后觀察患者的癥狀、體征、血糖水平及運動神經傳導速度(MNCV)、感覺神經傳導速度(SNCV)等指標的變化明顯好轉, 治療前后組內差異有統計學意義,提示綜合治療的可行性。

丹紅注射液的主要成分是丹參、紅花。丹參具有很強的抗氧自由基功能以及活血化瘀、通脈舒絡、降低血液黏度、降血脂、改善微循環作用, 紅花具有活血通絡、祛瘀止痛之功效, 同時能減少糖基化產物的形成, 對DPN有一定的作用［4］。丹紅注射液與硫辛酸具有相互促進之功效, 用于DPN的治療, 臨床療效滿意, 值得推廣。

［1］ 馬艷慶.硫辛酸聯合前列地爾治療糖尿病周圍神經病變的研究.中國實用醫藥, 2012, 7(35):122-124.

［2］ Schror K, Hohlfeld T.Mechanisms of anti-ischemic action of prostaglandin E1 in peripheral arterial occlusive disease.Vasa, 2004, 33(3):119-124.

［3］ 王曉東.硫辛酸聯合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變療效觀察.中國冶金工業醫學雜志, 2009, 26(1):14-15.

［4］ 張蘭, 于世家.糖尿病周圍神經病變瘀血絡損病機探微.新中醫, 2002(10):6.

2014-08-04］

473000 南陽南石醫院老年病科