出血性腦卒中再出血的分析與臨床研究

李占勇

【摘要】 目的 對出血性腦卒中再出血及其臨床治療進行分析研究。方法 69例出血性腦卒中再出血患者設為研究組， 同期68例非再出血患者作為對照組， 觀察并比較分析兩組患者神經功能缺損程度、日常生活活動能力、意識障礙程度及臨床療效等。結果 研究組美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）、日常生活活動能力量表（ADL）得分明顯高于對照組， 昏迷指數（GCS）低于對照組， 對照組臨床治療情況明顯優于研究組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。結論 臨床治療出血性腦卒中再出血應以預防為主， 規范的治療， 適時手術和血壓管理是防治再出血的關鍵。

【關鍵詞】 出血性腦卒中；腦出血；高血壓

出血性腦卒中再次出血與患者高血壓病史、用藥史及治療干預等關系密切， 必須盡早處理， 通過積極規范的治療及康復手段干預， 本文對69例出血性腦卒中再出血病例各項數據進行統計， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 抽取69例出血性腦卒中再出血患者設為研究組， 其中男42例， 女27例， 男女比例1.6：1， 年齡28～72歲， 平均年齡54.5歲；基底節區腦出血46例， 腦葉出血9例， 小腦出血5例， 腦室出血9例， 平均出血量30.86 ml；抽取同期68例非再出血患者作為對照組， 其中男46例， 女22例， 男女比例2.1：1， 年齡28～72歲， 平均年齡55.5歲；基底節區腦出血48例， 腦葉出血6例， 小腦出血6例， 腦室出血8例， 平均出血量28.03 ml。兩組病例資料伴發病積分和既往史積分相似， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 患者入院后常規吸氧、脫水、促醒、控制血壓治療， 對有明顯手術指征患者首先降低顱內壓， 迅速進行手術治療；對于不滿足手術指征患者積極內科治療， 控制再出血因素。控制血壓低于140/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 血糖測<7.0 mmol/L， 血清膽固醇低于6.24 mmol/L， 三酰甘油<3.39 mmol/L。服用阿司匹林50～325 mg或氯吡格雷75mg、或噻氯匹定500 mg進行適抗血小板凝集治療。同時采用積極降顱壓、重癥監護、早期康復介入等綜合治療。

1. 3 觀察及評價指標[1， 2]

1. 3. 1 采用美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）分析患者意識、凝視功能、感覺機能、瞳孔反應和足底反射等神經功能缺損程度， 得分越高， 神經功能缺損越嚴重。

1. 3. 2 采用Glasgow昏迷量表（GCS）進行評定， 對患者意識、認知、語言、運動等各項狀態進行分析， 分數越低， 昏迷程度越嚴重。輕度昏迷：13～14分；中度昏迷：9～12分；重度昏迷：3～8分。

1. 3. 3 采用日常生活活動能力（ADL）指數對患者康復情況作出評估， 總分<16分為完全正常， >16分為功能下降。總分越高， 生活能力越差。

1. 3. 4 對患者治療6個月后狀態進行評價。①植物狀態：無意識， 無自主心跳和呼吸， 偶有睜眼、吸吮、哈欠等局部反應；②嚴重殘疾：有意識， 但認知、言語、軀體運動等功能喪失嚴重；③中度殘疾：有認知、行為、性格障礙， 有輕度偏癱、共濟失調、言語困難等殘疾；④恢復良好：各項功能恢復良好， 能正常社交活動或恢復工作；⑤完全恢復：意識、認知、語言、運動完全正常， 無明顯后遺癥。

1. 4 統計學方法 采用SPSS17.0統計軟件進行統計分析。計量資料用均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2. 1 治療前， 兩組NIHSS、GCS、ADL得分差異無統計學意義（P>0.05）， 治療后研究組NIHSS、ADL得分明顯多于對照組， GCS得分低于對照組。兩組差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 研究組植物狀態、中度殘疾、重度殘疾例數均高于對照組， 恢復良好及完全恢復例數少于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

2. 3 研究組住院時間、需要陪護時間及所需治療、康復費用均高于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。見表3。

3 討論

高血壓是腦卒中的常見病因之一， 由于患者長期血壓升高， 超過腦動脈自我調節能力， 血管正常生理結構紊亂， 出現玻璃樣變、粥樣硬化及脂質沉積等病變， 內膜損傷， 肌層化生， 血管變硬變脆， 缺乏彈性， 因而導致血壓急驟上升， 加重出血風險[3]。一旦發生出血， 出血部位擠壓周圍腦組織， 導致顱內壓升高及腦疝發生， 會嚴重損害患者神經各項功能[4]。

過高血壓是再出血的危險因素之一， 腦卒中發生后， 出血區域對血管收縮及顱內壓改變敏感， 當動脈壓力驟升時， 血管壓力再次升高[5]， 爆裂出血。出血后導致血壓升高的原因包括：①手術、出血等刺激導致血壓較之前明顯升高；②患者出血后對降壓藥物反應敏感不一， 相同劑量不同患者血壓波動較大；③血腫只有部分被清除， 顱內壓不能有效下降；④患者由于呼吸道分泌物多， 呼吸不暢或煩躁血壓驟然升高；⑤氣管插管刺激患者交感神經， 導致血壓升高。因此， 調控血壓是預防再出血的關鍵。

本文研究發現， 再出血患者出現意識、凝視功能降低。治療和康復訓練后其生活能力明顯降低， 且出現植物狀態及重度殘疾患者較多。提示神經及精神功能恢復較差， 后遺癥明顯。因此， 積極預防出血性腦卒中再出血， 早發現、早治療、及時有效地控制顱內壓增高對改善患者預后具有重要意義， 患者的神經功能缺損明顯減少， 日常生活能力提高， 社會功能明顯好轉， 增加了生存機會和回歸家庭與社會的可能性， 從而減輕了患者對醫院、家庭、社會的長期依賴。證明防治出血性腦卒中后再出血在改善患者結構上更有效， 從而減輕了家庭與社會的負擔。

參考文獻

[1] 章翔.臨床神經外科學.第1版.北京：人民軍醫出版社， 2006：374.

[2] 池明宇.出血性腦卒中治療學.第1版.北京：人民軍醫出版社， 2008：11-13.

[3] 常杰， 陳威， 何伯勇， 等.微創技術治療高血壓腦出血的臨床研究.寧夏醫學雜志， 2002， 24（8）：464.

[4] 王建清， 賈丕豐， 全勇. 高血壓腦出血最佳手術時機的研究.中華神經外科雜志， 2007， 23（8）：572-572.

[5] 李勝.復發性腦出血研究進展.國外醫學腦血管疾病分冊， 2000， 8（1）：212.

[收稿日期：2014-04-23]endprint

【摘要】 目的 對出血性腦卒中再出血及其臨床治療進行分析研究。方法 69例出血性腦卒中再出血患者設為研究組， 同期68例非再出血患者作為對照組， 觀察并比較分析兩組患者神經功能缺損程度、日常生活活動能力、意識障礙程度及臨床療效等。結果 研究組美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）、日常生活活動能力量表（ADL）得分明顯高于對照組， 昏迷指數（GCS）低于對照組， 對照組臨床治療情況明顯優于研究組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。結論 臨床治療出血性腦卒中再出血應以預防為主， 規范的治療， 適時手術和血壓管理是防治再出血的關鍵。

【關鍵詞】 出血性腦卒中；腦出血；高血壓

出血性腦卒中再次出血與患者高血壓病史、用藥史及治療干預等關系密切， 必須盡早處理， 通過積極規范的治療及康復手段干預， 本文對69例出血性腦卒中再出血病例各項數據進行統計， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 抽取69例出血性腦卒中再出血患者設為研究組， 其中男42例， 女27例， 男女比例1.6：1， 年齡28～72歲， 平均年齡54.5歲；基底節區腦出血46例， 腦葉出血9例， 小腦出血5例， 腦室出血9例， 平均出血量30.86 ml；抽取同期68例非再出血患者作為對照組， 其中男46例， 女22例， 男女比例2.1：1， 年齡28～72歲， 平均年齡55.5歲；基底節區腦出血48例， 腦葉出血6例， 小腦出血6例， 腦室出血8例， 平均出血量28.03 ml。兩組病例資料伴發病積分和既往史積分相似， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 患者入院后常規吸氧、脫水、促醒、控制血壓治療， 對有明顯手術指征患者首先降低顱內壓， 迅速進行手術治療；對于不滿足手術指征患者積極內科治療， 控制再出血因素。控制血壓低于140/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 血糖測<7.0 mmol/L， 血清膽固醇低于6.24 mmol/L， 三酰甘油<3.39 mmol/L。服用阿司匹林50～325 mg或氯吡格雷75mg、或噻氯匹定500 mg進行適抗血小板凝集治療。同時采用積極降顱壓、重癥監護、早期康復介入等綜合治療。

1. 3 觀察及評價指標[1， 2]

1. 3. 1 采用美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）分析患者意識、凝視功能、感覺機能、瞳孔反應和足底反射等神經功能缺損程度， 得分越高， 神經功能缺損越嚴重。

1. 3. 2 采用Glasgow昏迷量表（GCS）進行評定， 對患者意識、認知、語言、運動等各項狀態進行分析， 分數越低， 昏迷程度越嚴重。輕度昏迷：13～14分；中度昏迷：9～12分；重度昏迷：3～8分。

1. 3. 3 采用日常生活活動能力（ADL）指數對患者康復情況作出評估， 總分<16分為完全正常， >16分為功能下降。總分越高， 生活能力越差。

1. 3. 4 對患者治療6個月后狀態進行評價。①植物狀態：無意識， 無自主心跳和呼吸， 偶有睜眼、吸吮、哈欠等局部反應；②嚴重殘疾：有意識， 但認知、言語、軀體運動等功能喪失嚴重；③中度殘疾：有認知、行為、性格障礙， 有輕度偏癱、共濟失調、言語困難等殘疾；④恢復良好：各項功能恢復良好， 能正常社交活動或恢復工作；⑤完全恢復：意識、認知、語言、運動完全正常， 無明顯后遺癥。

1. 4 統計學方法 采用SPSS17.0統計軟件進行統計分析。計量資料用均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2. 1 治療前， 兩組NIHSS、GCS、ADL得分差異無統計學意義（P>0.05）， 治療后研究組NIHSS、ADL得分明顯多于對照組， GCS得分低于對照組。兩組差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 研究組植物狀態、中度殘疾、重度殘疾例數均高于對照組， 恢復良好及完全恢復例數少于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

2. 3 研究組住院時間、需要陪護時間及所需治療、康復費用均高于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。見表3。

3 討論

高血壓是腦卒中的常見病因之一， 由于患者長期血壓升高， 超過腦動脈自我調節能力， 血管正常生理結構紊亂， 出現玻璃樣變、粥樣硬化及脂質沉積等病變， 內膜損傷， 肌層化生， 血管變硬變脆， 缺乏彈性， 因而導致血壓急驟上升， 加重出血風險[3]。一旦發生出血， 出血部位擠壓周圍腦組織， 導致顱內壓升高及腦疝發生， 會嚴重損害患者神經各項功能[4]。

過高血壓是再出血的危險因素之一， 腦卒中發生后， 出血區域對血管收縮及顱內壓改變敏感， 當動脈壓力驟升時， 血管壓力再次升高[5]， 爆裂出血。出血后導致血壓升高的原因包括：①手術、出血等刺激導致血壓較之前明顯升高；②患者出血后對降壓藥物反應敏感不一， 相同劑量不同患者血壓波動較大；③血腫只有部分被清除， 顱內壓不能有效下降；④患者由于呼吸道分泌物多， 呼吸不暢或煩躁血壓驟然升高；⑤氣管插管刺激患者交感神經， 導致血壓升高。因此， 調控血壓是預防再出血的關鍵。

本文研究發現， 再出血患者出現意識、凝視功能降低。治療和康復訓練后其生活能力明顯降低， 且出現植物狀態及重度殘疾患者較多。提示神經及精神功能恢復較差， 后遺癥明顯。因此， 積極預防出血性腦卒中再出血， 早發現、早治療、及時有效地控制顱內壓增高對改善患者預后具有重要意義， 患者的神經功能缺損明顯減少， 日常生活能力提高， 社會功能明顯好轉， 增加了生存機會和回歸家庭與社會的可能性， 從而減輕了患者對醫院、家庭、社會的長期依賴。證明防治出血性腦卒中后再出血在改善患者結構上更有效， 從而減輕了家庭與社會的負擔。

參考文獻

[1] 章翔.臨床神經外科學.第1版.北京：人民軍醫出版社， 2006：374.

[2] 池明宇.出血性腦卒中治療學.第1版.北京：人民軍醫出版社， 2008：11-13.

[3] 常杰， 陳威， 何伯勇， 等.微創技術治療高血壓腦出血的臨床研究.寧夏醫學雜志， 2002， 24（8）：464.

[4] 王建清， 賈丕豐， 全勇. 高血壓腦出血最佳手術時機的研究.中華神經外科雜志， 2007， 23（8）：572-572.

[5] 李勝.復發性腦出血研究進展.國外醫學腦血管疾病分冊， 2000， 8（1）：212.

[收稿日期：2014-04-23]endprint

【摘要】 目的 對出血性腦卒中再出血及其臨床治療進行分析研究。方法 69例出血性腦卒中再出血患者設為研究組， 同期68例非再出血患者作為對照組， 觀察并比較分析兩組患者神經功能缺損程度、日常生活活動能力、意識障礙程度及臨床療效等。結果 研究組美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）、日常生活活動能力量表（ADL）得分明顯高于對照組， 昏迷指數（GCS）低于對照組， 對照組臨床治療情況明顯優于研究組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。結論 臨床治療出血性腦卒中再出血應以預防為主， 規范的治療， 適時手術和血壓管理是防治再出血的關鍵。

【關鍵詞】 出血性腦卒中；腦出血；高血壓

出血性腦卒中再次出血與患者高血壓病史、用藥史及治療干預等關系密切， 必須盡早處理， 通過積極規范的治療及康復手段干預， 本文對69例出血性腦卒中再出血病例各項數據進行統計， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 抽取69例出血性腦卒中再出血患者設為研究組， 其中男42例， 女27例， 男女比例1.6：1， 年齡28～72歲， 平均年齡54.5歲；基底節區腦出血46例， 腦葉出血9例， 小腦出血5例， 腦室出血9例， 平均出血量30.86 ml；抽取同期68例非再出血患者作為對照組， 其中男46例， 女22例， 男女比例2.1：1， 年齡28～72歲， 平均年齡55.5歲；基底節區腦出血48例， 腦葉出血6例， 小腦出血6例， 腦室出血8例， 平均出血量28.03 ml。兩組病例資料伴發病積分和既往史積分相似， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 患者入院后常規吸氧、脫水、促醒、控制血壓治療， 對有明顯手術指征患者首先降低顱內壓， 迅速進行手術治療；對于不滿足手術指征患者積極內科治療， 控制再出血因素。控制血壓低于140/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 血糖測<7.0 mmol/L， 血清膽固醇低于6.24 mmol/L， 三酰甘油<3.39 mmol/L。服用阿司匹林50～325 mg或氯吡格雷75mg、或噻氯匹定500 mg進行適抗血小板凝集治療。同時采用積極降顱壓、重癥監護、早期康復介入等綜合治療。

1. 3 觀察及評價指標[1， 2]

1. 3. 1 采用美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）分析患者意識、凝視功能、感覺機能、瞳孔反應和足底反射等神經功能缺損程度， 得分越高， 神經功能缺損越嚴重。

1. 3. 2 采用Glasgow昏迷量表（GCS）進行評定， 對患者意識、認知、語言、運動等各項狀態進行分析， 分數越低， 昏迷程度越嚴重。輕度昏迷：13～14分；中度昏迷：9～12分；重度昏迷：3～8分。

1. 3. 3 采用日常生活活動能力（ADL）指數對患者康復情況作出評估， 總分<16分為完全正常， >16分為功能下降。總分越高， 生活能力越差。

1. 3. 4 對患者治療6個月后狀態進行評價。①植物狀態：無意識， 無自主心跳和呼吸， 偶有睜眼、吸吮、哈欠等局部反應；②嚴重殘疾：有意識， 但認知、言語、軀體運動等功能喪失嚴重；③中度殘疾：有認知、行為、性格障礙， 有輕度偏癱、共濟失調、言語困難等殘疾；④恢復良好：各項功能恢復良好， 能正常社交活動或恢復工作；⑤完全恢復：意識、認知、語言、運動完全正常， 無明顯后遺癥。

1. 4 統計學方法 采用SPSS17.0統計軟件進行統計分析。計量資料用均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2. 1 治療前， 兩組NIHSS、GCS、ADL得分差異無統計學意義（P>0.05）， 治療后研究組NIHSS、ADL得分明顯多于對照組， GCS得分低于對照組。兩組差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 研究組植物狀態、中度殘疾、重度殘疾例數均高于對照組， 恢復良好及完全恢復例數少于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

2. 3 研究組住院時間、需要陪護時間及所需治療、康復費用均高于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。見表3。

3 討論

高血壓是腦卒中的常見病因之一， 由于患者長期血壓升高， 超過腦動脈自我調節能力， 血管正常生理結構紊亂， 出現玻璃樣變、粥樣硬化及脂質沉積等病變， 內膜損傷， 肌層化生， 血管變硬變脆， 缺乏彈性， 因而導致血壓急驟上升， 加重出血風險[3]。一旦發生出血， 出血部位擠壓周圍腦組織， 導致顱內壓升高及腦疝發生， 會嚴重損害患者神經各項功能[4]。

過高血壓是再出血的危險因素之一， 腦卒中發生后， 出血區域對血管收縮及顱內壓改變敏感， 當動脈壓力驟升時， 血管壓力再次升高[5]， 爆裂出血。出血后導致血壓升高的原因包括：①手術、出血等刺激導致血壓較之前明顯升高；②患者出血后對降壓藥物反應敏感不一， 相同劑量不同患者血壓波動較大；③血腫只有部分被清除， 顱內壓不能有效下降；④患者由于呼吸道分泌物多， 呼吸不暢或煩躁血壓驟然升高；⑤氣管插管刺激患者交感神經， 導致血壓升高。因此， 調控血壓是預防再出血的關鍵。

本文研究發現， 再出血患者出現意識、凝視功能降低。治療和康復訓練后其生活能力明顯降低， 且出現植物狀態及重度殘疾患者較多。提示神經及精神功能恢復較差， 后遺癥明顯。因此， 積極預防出血性腦卒中再出血， 早發現、早治療、及時有效地控制顱內壓增高對改善患者預后具有重要意義， 患者的神經功能缺損明顯減少， 日常生活能力提高， 社會功能明顯好轉， 增加了生存機會和回歸家庭與社會的可能性， 從而減輕了患者對醫院、家庭、社會的長期依賴。證明防治出血性腦卒中后再出血在改善患者結構上更有效， 從而減輕了家庭與社會的負擔。

參考文獻

[1] 章翔.臨床神經外科學.第1版.北京：人民軍醫出版社， 2006：374.

[2] 池明宇.出血性腦卒中治療學.第1版.北京：人民軍醫出版社， 2008：11-13.

[3] 常杰， 陳威， 何伯勇， 等.微創技術治療高血壓腦出血的臨床研究.寧夏醫學雜志， 2002， 24（8）：464.

[4] 王建清， 賈丕豐， 全勇. 高血壓腦出血最佳手術時機的研究.中華神經外科雜志， 2007， 23（8）：572-572.

[5] 李勝.復發性腦出血研究進展.國外醫學腦血管疾病分冊， 2000， 8（1）：212.

[收稿日期：2014-04-23]endprint