中藥輔助治療急性重癥胰腺炎對患者腸屏障功能的影響

張魯軍

（山東省聊城市人民醫院，山東 聊城 252000）

中藥輔助治療急性重癥胰腺炎對患者腸屏障功能的影響

張魯軍

（山東省聊城市人民醫院，山東 聊城 252000）

目的 觀察中藥輔助治療急性重癥胰腺炎對患者腸屏障功能的影響。方法 按隨機抽樣法將40例急性重癥胰腺炎患者隨機分為常規治療組（對照組）和中藥輔助治療組（觀察組）各20例。療程2周。比較兩組治療前后APACHEⅡ和胃腸功能評分變化，測定治療前后血二胺氧化酶（DAO）、內毒素（ET）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、一氧化氮的濃度。并統計兩組患者平均住院時間，治療后局部并發癥發生率和病死率等。結果 觀察組APACHEⅡ和胃腸功能評分變化，較對照組差異有統計學意義（P＜0.05）；DAO、ET、TNF-α、一氧化氮的濃度水平改善較對照組明顯（P＜0.05）；觀察組住院時間較對照組明顯縮短（P＜0.05）；兩組局部并發癥及病死率差異無統計學意義（P＞0.05）。結論 中藥輔助治療急性重癥胰腺炎，可明顯改善患者腸屏障功能，縮短住院時間，提高治療效果。

重癥急性胰腺炎 腸屏障功能障礙 中藥

重癥胰腺炎（SAP）急性反應期常伴有腸黏膜屏障功能障礙，毛細血管滲漏，腹壁、腸壁、腹膜水腫以及腸道擴張和大量的液體滲出，表現為腸蠕動減弱。由于腸黏膜屏障破壞，腸內細菌及內毒素移位是導致全身炎癥反應綜合征甚至多器官功能衰竭綜合征的一個重要因素。胃腸道黏膜屏障功能已成為判斷危重患者預后的一個重要條件。筆者對40例重癥胰腺炎患者在常規治療的同時加用具有通里攻下、清熱利膽作用的中藥輔助治療，通過觀察發現中藥有利于重癥胰腺炎腸功能的恢復。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 納入及排除標準 納入標準：符合中國醫學會外科學會胰腺學組，急性胰腺炎的臨床診斷及分級標準［1］；入院時 APACHEⅡ≥8 分［2］；胃腸功能評分≥1 分［3］；發病后72 h內入院者，入院前未用過中藥及類似藥物治療。排除標準：入院1周內轉手術者；住院3 d內死亡者；因資料不全，無法判斷療效者。

1.2 臨床資料 選取聊城市人民醫院2011年1月至2013年5月收治的40例重癥胰腺炎患者。用信封法隨機分為對照組及觀察組各20例。對照組20例，男性13 例，女性 7 例；年齡 31～72 歲，平均（45.40±12.36）歲；病程 6～50 h，平均（29.56±8.36）h。 治療組 20 例，男性 12例，女性 8例；年齡 29～69歲，平均（45.21±11.78）歲；病程 7～48 h，平均（30.06±9.41） h。 上述兩組指標比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.3 治療方法 所有病例均采用非手術治療。對照組治療方案：禁食、胃腸減壓、維持內環境穩定；H2受體阻滯劑或質子泵抑制劑減少胃液分泌、生長抑素抑制胰腺分泌；根據細菌培養選擇有效抗菌素預防感染，營養支持治療。觀察組治療方案：在采用上述方法的同時，給予中藥湯劑（主要成分：生大黃15 g，枳實30 g，丹參 15 g，芍藥 30 g，黃芩 10 g，甘草 6 g。隨癥加減）每日1次，加水煎成100 mL，保留灌腸；并給予大黃、芒硝食醋調合后臍周部外敷，療程2周。

2 結 果

2.1 兩組患者APACHEⅡ評分和胃腸功能評分結果比較 見表1。兩組患者入院時APACHEⅡ評分、胃腸功能評分差異無統計學意義（P＞0.05），胃腸功能評分均較正常升高。治療后，兩組APACHEⅡ評分和胃腸功能評分均下降，但兩組APACHEⅡ評分差異無統計學意義（P＞0.05），而胃腸功能評分比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.2 兩組治療前后血二胺氧化酶（DAO）、內毒素（ET）的濃度比較 見表2。結果示治療后DAO、ET濃度水平改善較對照組明顯，差異有統計學意義（P＜0.05）。

表1 兩組APACHEⅡ和胃腸功能評分結果比較（分，±s）

表1 兩組APACHEⅡ和胃腸功能評分結果比較（分，±s）

與對照組同期比較，△P＜0.05。下同。

組 別 APACHEⅡ評分 胃腸功能評分觀察組 治療前 9.40±1.62 2.41±0.68（n＝20） 治療后 4.95±4.56 0.20±0.42△對照組 治療前 10.50±4.32 2.51±1.32（n＝20） 治療后 7.35±6.24 0.64±0.58

表2 兩組治療前后DAO、ET濃度比較（±s）

組 別 DAO（U/L） ET（EU/mL）觀察組 治療前 9.64±2.16 0.43±0.14（n＝20） 治療后 3.41±1.32△ 0.12±0.03△對照組 治療前 9.61±1.12 0.47±0.13（n＝20） 治療后 7.69±2.29 0.36±0.07

2.3 兩組治療前后腫瘤壞死因子（TNF-α）、一氧化氮（NO）濃度比較 見表3。結果示治療后TNF-α、NO的濃度水平改善較對照組明顯，差異有統計學意義（P＜0.05）。

表3 兩組治療前后TNF-α、NO濃度比較（±s）

表3 兩組治療前后TNF-α、NO濃度比較（±s）

組 別 TNF-α（ng/mL） NO（μmol/mL）觀察組 治療前 2.37±0.36 124.30±27.13（n＝20） 治療后 0.81±0.26△ 47.57±12.43△對照組 治療前 2.56±0.58 127.60±19.69（n＝20） 治療后 1.91±0.56 104.25±21.07

2.4 兩組住院時間比較 觀察組平均住院時間為（72±8）d，對照組為（66±3）d。兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.5 兩組局部并發癥發生率 治療組發生胰腺假性囊腫2例，胰腺感染2例；對照組發生胰腺假性囊腫6例，胰腺感染4例。兩組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

2.6 病死率分析 治療組1例，對照組3例。死亡原因為胰腺感染、多臟器功能衰竭。兩組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

3 討 論

急性重癥胰腺炎大多病情危重，病勢兇險，并發癥多，治療難度大，死亡率高。其中，腸黏膜屏障功能受損，以及由此所引起的腸源性內毒素血癥，在重癥胰腺炎中占有重要地位。目前認為由于腸源性內毒素增高，腸黏膜通透性增高，是機體腸黏膜屏障功能受損的重要表現，可反映早期腸黏膜屏障的損傷［4］。

研究證實，大黃不僅有改善胰腺血液循環、保護胰腺、松弛膽道口括約肌、利膽、促進毒素排泄、防治腸道衰竭的作用，而且有抑制腸道細菌及內毒素移位，促進腸功能恢復的功能，對降低繼發感染、二重感染等并發癥的發生具有明確的療效和優勢［5］。重癥胰腺炎時，由于腸麻痹及腸黏膜通透性增加，禁食造成腸黏膜絨毛萎縮，以及腸管上皮功能失調，使腸內菌群環境發生了變化，腸菌及內毒素移位而激發了全身炎癥反應。WU JX等［6］發現大黃中提取出來的布洛芬能有效改善重癥急性胰腺炎早期的胰腺缺血，減少氧自由基激活，松弛Odds括約肌，使血漿中的內毒素水平降低，抑制血管活性物質異常代謝。大黃還可以誘導胰腺腺泡調亡，減少胰液素及炎性介質的釋放［7］，減少胰周膿腫、敗血癥的發生率［8］。生大黃能增加腸張力和蠕動、減少水分吸收而致瀉，清除腸道積聚的糞便、細菌和毒素，大黃的瀉下作用可使體內毒素減少，類似血濾的功效，可有效的緩解中毒性腸麻痹。此外大黃對多數革蘭陽性細菌及某些革蘭陰性細菌均有較強的抑制作用。其中以大黃酸、大黃素及蘆薈大黃素抗菌作用較強［9］。大黃能減輕腸道血管通透性，改善腸道黏膜的血液灌流量，減輕腸臂水腫，減少局部滲出，并維持腸道內菌群的生態平衡，對腸機械屏障有保護作用，有效對抗腸源性感染所致的二重感染。大黃能提高跨膜電位和腸平滑肌的興奮性，促進胃腸蠕動，解除腸麻痹狀態，腸功能早日恢復，盡早實施腸內營養，促進胃腸蠕動和胃腸營養的恢復，避免了長期使用腸外營養導致的腸黏膜萎縮。芒硝對腸黏膜有刺激作用，可促進胃腸蠕動，而且芒硝能激活網狀內皮系統，具用消炎止痛作用，能迅速緩解腹痛、腹脹及腹肌緊張，改善胰腺局部的血液循環，從而促進腹水的吸收，減輕腹內炎癥及胰腺、腸壁水腫，防止腹腔炎性包塊和假性囊腫等并發癥［10］。清除腸源內毒素，保護腸道的屏障作用，能穩定機體內環境，控制或逆轉病情，改善預后，起到治療作用。

本研究使用的中藥具有溫里攻下、清熱解毒，活血化瘀等功效，經臨床應用療效顯著。本研究結果也表明，對照組和治療組均可迅速改善某些生化指標，如DAO、ET、TNF-α、NO 的濃度等，但加用中藥治療組改善更明顯。兩組比較，治療組下降速度快于對照組（P＜0.05）。治療組住院天數短于對照組（P＜0.05）。在常規治療的基礎上，配合中藥輔助治療重癥胰腺炎，可明顯改善腸黏膜的通透性，降低內毒素血癥，阻斷炎性因子釋放，從而改善腸功能。此法簡單易行，療效確切，未見明顯不良反應，值得在臨床推廣應用。本研究兩組局部并發癥發生率及病死率差異無統計學意義（P＞0.05），可能與樣本偏少有關。

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R576

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1004-745X（2014）07-1345-03

10.3969/j.issn.1004-745X.2014.07.057

2013-11-15）