高血壓的形成與治療探討

李文耀

（尋甸縣第一人民醫院內二科 云南 昆明 655200）

隨著社會的進步和人們生活水平的提高，我國的老年人口在總人口中所占的比重越來越大，人口老齡化也越來越嚴峻。近幾年來，人們的生活得到很大的改善，人們的膳食生活水平也得到了很大的提高，使得肥胖的人越來越多，近幾年高血壓的患病率也越來越高。高血壓是以體循環動脈血壓的升高為主要的特點的綜合征，動脈血壓持續增高可以導致心、腎、腦及視網膜等靶器官的損害。通常將舒張壓≧90mmHg和收縮壓≧140mmHg的患者稱為高血壓患者。引起機體高血壓的危險因素有環境因素和遺傳因素，還有某些疾病因素引起的繼發性心臟病。根據血壓的高低可將高血壓分為三級，即1、2、3級。為研究高血壓的形成和治療的方案，現展開討論如下。

1 高血壓的形成

研究發現，高血壓的患病率與以下因素有關：年齡和性別、所從事的職業和文化程度、腰圍指數、體重指數、是否有吸煙飲酒史、鹽的攝入量、高脂和高蛋白的攝入量、腌制類食物的攝入量、遺傳因素，這些因素都可以不同程度的影響高血壓的形成。高血壓可分為原發性和繼發性，形成的機制各不形同，其主要的形成機制主要有：

1.1 環境因素：經研究調查［1］，高血壓患者的患病率主要發生在50～80歲，且人群的患病率隨年齡的增加呈上升趨勢；且男性中高血壓的患病率要大于女性的患病率。高血壓的患病率受文化程度和職業的影響，曾有報道發現，文盲和本科水平的人群其高血壓的患病率分別為32.1%和6.9%，高血壓的患病率歲文化程度的增大而降低；不僅如此，高血壓的患病率還與患者從事的職業因素有關，即與人們所受的壓力有關。有關研究發現，在35～46歲這一階段的人群其高血壓的患病率是60%～75%，而63～75歲這一階段的人群的高血壓患病率只有14%～18%。這部分人群中大都是從事腦力勞動且有一定壓力的領導或白領人群，這部分人群的工作長期持續一種高度緊張的有壓力狀態，如果作用時間持久，就會導致高血壓的發生。如果血壓只是短暫的升高，等一段時間后壓力解除，患者的血壓會恢復到正常狀態，但如果這種狀態持續下去，就會引發機體的高血壓。

體重和腰圍的指數都與高血壓的患病率有關。研究發現［2］，體重正常、肥胖和超重的人群其高血壓患病率各不相同，依次為8.1%、65.3%、35.6%，即體重超重人群的高血壓患病率也高。超重人群的體重指數和腰圍指數相對較大，故體重指數與腰圍指數也影響高血壓的患病率，隨著體重和腰圍指數的相對增大，其人群高血壓疾病的患病率相應增高。

大量的研究資料表明［3］，食鹽的攝入量與患高血壓的概率呈正相關關系，即機體攝入的食鹽量越大，其患高血壓的概率也就越大。食鹽形成高血壓的機制是目前大多數人研究的方向，食鹽的主要構成就是氯化鈉，游離的氯離子和鈉離子都積聚于細胞外液內，當游離的鈉、氯離子含量升高時會引起機體內部滲透壓的改變，使機體水鈉潴留和細胞外液的增多，同時也會導致機體的心輸出量、心室的充盈量和回心血量相應增加，故而引起機體的血壓升高。但并非攝入食鹽過多就一定會患高血壓，研究還發現［4］，人群中存在著對鹽敏感和不敏感的機體之分，敏感的人群食鹽攝入過多會引起機體的血壓升高等癥狀，不敏感人群對食鹽升高所引起的高血壓閾值也相應增高，故在一定程度內食鹽的攝入不會引起不敏感人群的高血壓。但對于高血壓患者，限制其食鹽的攝入量是對其健康有益的。在高血壓患者的早期進行限鹽會是機體的血壓下降，有利于患者的機體恢復正常；對于高血壓的中度和重度患者來說，控制食鹽的攝入量可以提高使用降壓藥的藥物療效，還可使使用降壓藥的藥量減少。所以，不論是對什么類型的高血壓患者來說，限制其食鹽的攝入量都是對機體有利恢復健康的輔助。

1.2 遺傳因素：高血壓有顯著的家族遺傳性和聚集性，父母有高血壓的子女患高血壓的概率高達47.8%。

1.3 某些疾病引起的繼發性高血壓：繼發性高血壓在高血壓中的人數較少，所占的人群也較少。繼發性高血壓由一些常見的疾病引起，如腎的血管性、實質性的高血壓，主動脈的狹窄和妊娠婦女導致的高血壓或藥物性的高血壓等都是誘發高血壓的疾病。

2 高血壓的治療

對于高血壓患者，要給予相應的降血壓藥物，還要給予一些非藥物防治措施，如：戒煙、控制體重指數、低鹽飲食，時刻保持心情舒暢和樂觀向上的積極心態，并經常做一些適量的運動以增強機體的抵抗能力。主要的治療方法有：

2.1 對生活方式進行調整：應針對實際狀況對高血壓患者的生活方式進行適量的調整，具體的措施主要包括：戒煙、低脂肪、低熱量、低蛋白質飲食，并適當控制酒精的攝入量加強體育鍛煉和有氧運動，增加膳食纖維的攝入減少鈉的攝入量改變以往的膳食結構等。

2.2 藥物治療

a.利尿劑，如氫氯噻嗪。其降壓機理是排鈉利尿、造成機體內部的鈉離子和水的負平衡，從而使細胞外液和血容量減少，最終達到降低血壓的結果。利尿劑的主要作用是長期應用使血管擴張，外周阻力減小，利用其利尿排鈉的作用使血管壁內部的鈉的含量降低。藥物的不良反應有低鈉、低鉀、高血糖、高血脂和高尿酸血癥。

b.鈣通道阻滯劑，如硝苯地平等。鈣通道阻滯劑主要作用于細胞膜上的鈣離子通道受體，抑制胞外的鈣離子進入胞內，從而使細胞內的鈣離子降低，血管的總外周阻力下降從而達到血壓下降的目的。該藥物還可以通過擴張機體的外周小血管，達到降低血壓的目的。其副作用主要為血管過度擴張所導致的癥狀，有心率加快、頭暈目眩、踝部水腫等。

c.血管緊張素轉換酶抑制劑，如卡托普利等。其降壓機制主要是通過抑制循環中的血管緊張素轉化酶和抑制局部組織中的血管緊張素轉化酶。其主要作用是使外周血管擴張，降低外周血管的阻力，減少心肌的肥厚，抑制高血壓時的心室重構，使血壓下降。

d.血管緊張素II受體拮抗劑，如氯沙坦等。其降壓機制主要是阻斷血管緊張素II受體，使血管擴張利尿排鈉從而降低血壓。以氯沙坦為代表藥物，其主要的藥理作用為氯沙坦對血管緊張素II受體有高度的選擇性，可以選擇性的阻斷受體。其主要不良反應較為少見，少數患者出現頭暈、頭痛和直立性高血壓。

e.β-受體阻滯劑，如普萘洛爾等。β-受體阻滯劑確切的降壓機制不很清楚，可能與下面幾點有關。①阻斷心肌的β-受體，抑制心肌的收縮并減慢心率，使心輸出量減少從而達到降壓目的。②減少腎素的分泌。③改變壓力感受器的敏感性。④促進前列環素的生成。普萘洛爾的主要藥理作用主要是減慢患者的心率，使心排出量減少，達到血壓降低的目的。該藥物的主要不良反應有對高血壓合并糖尿病的患者避免使用，且不能用于嚴重的心衰、支氣管哮喘、高血糖患者等。

2.3 藥物的聯合作用：當機體對單一的降血壓藥物不在敏感或達不到治療目的時，應采用多種降壓藥物的聯合使用，通過服用兩種或兩種以上的降壓藥物才可以達到用藥目的。β受體阻斷劑可以應用于治療繼發性高血壓，如冠心病、心力衰竭、甲亢和心律失常等引起的高血壓。鈣通道阻滯劑在治療心血管和腎臟等方面的療效較好，當單一的鈣離子拮抗劑達不到治療目的時，該通道阻滯劑的硝苯地平可與β受體阻斷劑普萘洛爾聯合使用可以達到良好的降低血壓的效果，尤其是應用于繼發性高血壓患者的治療。

2.4 自身預防：除進行相應的藥物治療外，還要進行一定的自身預防，預防高血壓的發生和病情的惡化。要定期進行血壓的測量，每周至少進行一次；在治療高血壓方面要堅持，對自己有信心，這樣才可以防止病情的惡化及對機體的損傷；要定期服用相應的控制血壓或降低血壓的藥物，不要隨意停藥或減藥，還要注意勞逸結合和適量的運動，保證充足的睡眠和情緒的穩定［5］。

3 總結

綜上所述，高血壓是由于多種因素作用于機體所導致的一種代謝性疾病。隨著社會的進步和人們生活水平的提高，患高血壓的人群也越來越多，造成高血壓的因素有很多種，影響最主要的就是鹽的攝入量、家族遺傳和高熱量、高蛋白質和高脂肪的攝入，高血壓對機體的危害也相當嚴重。因此，對人群普及高血壓的健康教育和防治措施可以加強高血壓的預防，改善高血壓患者的生活習慣，服用相應的控制和降低血壓的藥物并加強機體的鍛煉等可以達到降低高血壓患者的發病率，以達到治療目的。

降壓藥又稱為是抗高血壓藥，是一類可以控制和治療高血壓的藥物。該類藥物主要包括利尿降壓藥、交感神經抑制藥、鈣通道阻滯劑、血管擴張藥和血管緊張素系統的抑制藥等。抗壓藥物的合理使用主要在于有效治療和終生治療、保護機體靶器官、平穩降壓、合理選藥，劑量個性化和聯合用藥。保護機體的靶器官可以有效的避免因藥物導致機體的不良反應，避免出現心肌肥厚、腎小球硬化和小血管動脈的重建等現象。聯合用藥是治療高血壓的一個重要的原則，抗高血壓藥物的聯合用藥可以提高降壓藥物的臨床療效，減少不良反應的發生，還可以增強療效，避免靶器官的損傷。

［1］ 原建慧，楊健洲，郭崇政，等.1256名山西農村居民膳食攝入量與高血壓流患病關系的多因素分析［J］.實用預防醫學，2009，16（1）：79-81

［2］ 張麗，劉國樹.難治性高血壓的診斷與治療［J］.中國社區醫師（醫學專業）.2011，02（05）：84-86

［3］ 宛悅，王若濤，孔靈芝.中國高血壓流行情況及防治策略［J］.中國公共衛生，2000，16（7）：640-6

［4］ 唐振柱，陳興樂，韓彥彬，等.廣西城鄉居民高血壓流行病學研究［J］.應用預防醫學，2007，13（1）：651-652

［5］ 黃榮杰.難治性高血壓治療的研究進展［J］.廣西醫科大學學報.2012，06（15）：127-129