運動性疲勞產生機制的研究現狀

梁凱博

（西北師范大學體育學院 甘肅蘭州 730070）

“沒有疲勞的訓練是沒有效果的訓練”。運動性疲勞由運動負荷所引起的一種正常的生理現象,主要表現為身體工作能力的下降。了解運動疲勞的產生機制,對更好地消除運動員疲勞和增進健康具有十分積極意義。

1 運動性疲勞的概念

疲勞的范圍比較廣,包括身體疲勞、心理疲勞、腦力疲勞、混合型疲勞。關于運動性疲勞的定義直到1982年第五屆國際運動生化學會議上才有了統一的定義。在運動過程中,當生理過程不能繼續維持在特定水平上或不能維持預訂的運動強度時,即稱之為運動性疲勞[1]。

2 運動性疲勞產生的機制

從第一次開始研究人類的疲勞現象,直至今天已有100多年的歷史,但到現在仍然沒有真正的了解運動性疲勞產生的機制。不少的研究人員對運動性疲勞進行了許多方面的研究,并且提出了不同的看法,本文從不同的方面對運動性疲勞產生機制進行綜述。

2.1 主要學說

2.1.1 衰竭學說

衰竭學說認為,運動性疲勞的產生機制是由于體內能源物質大量消耗,又得不到營養補充而導致的疲勞。機體進行運動需要能量,不同的運動強度和運動時間,所需要的能量供應途徑也不同。在時間短、大強度的運動中,身體內的ATP和CP這兩種儲存在細胞中的高能磷酸化合物為機體提供需要的能量,在其中ATP是機體組織器官唯一的也是直接的能量供給者。時間長,中等強度的運動中,機體主要是依靠糖的有氧氧化功能,在長時間運動的過程中體內糖類物質被大量消耗,進而導致大腦工作能力減弱,產生身體疲勞。

糖是體內重要的能源物質,除了有氧氧化還可以無氧酵解,但同時產生大量乳酸。長時間的運動,亦或是做不經常的體育運動,身體中不論是糖原物質或是其他功能物質都會導致機體出現疲勞的現象。

2.1.2 堵塞學說

認為使機體產生運動性疲勞主要是因為像乳酸、氧自由基等一些代謝產物在肌肉組織中大量堆積所導致的。這些在機體中的代謝產物大量堆積會影響機體的正常代謝活動。

2.1.3 內環境穩定性失調學說

這種理論認為運動性疲勞是由于血液PH下降,電解質濃度的改變和水鹽代謝紊亂導致血漿滲透壓以及激素不足等因素引起的。長時間運動后體內的脂肪酸不能完全氧化,使體內儲存了大量的酮體,使血液中酮體含量增加,引起機體血液PH值下降,使一些酶的活性降低,這些酶活性的降低可能會影響細胞內某些生化反應,進而影響機體的能量代謝,產生運動性疲勞;此外,由于機體運動需要散發大量的熱量,使體溫會升高,機體散熱會帶走一部分水分,鹽分也隨之減少。如果不及時補水,當身體水分減少到3%時的重量,身體運動能力會下降10%,在這個時侯,機體出現水鹽代謝紊亂,在體內循環血容量減少,肌肉工作能力下降,導致機體產生運動性疲勞。

2.1.4 保護性抑制學說

這種學說認為,大腦皮層在高強度或長時間工作過程中處于一種高度持續興奮狀態,導致大腦中細胞的工作能力下降,為減少腦細胞的進一步損耗,大腦皮層由興奮轉為抑制狀態,這種保護即為保護抑制[2]。近年來,研究人員利用生理化手段進一步研究大腦皮層保護抑制,其中發現一些起到神經遞質作用的物質如芳香族氨基酸、支鏈氨基酸等可能是大腦保護性抑制的物質基礎。

2.1.5 自由基學說

該學說認為,運動性疲勞是由運動中機體產生的原子沒有配對的電子引起的。人體在新陳代謝過程中會不可避免的產生一些自由基,自由基可以攻擊細胞,破壞細胞膜,對細胞造成損害。運動員過量運動時,會產生大量的自由基,如果不及時清除,會對運動員機體產生很大的影響。

2.1.6 神經-內分泌-免疫網絡理論

神經-內分泌系統和免疫系統之間通過他們自己的信息語言,對一些常見的生物信息的免疫系統和一些功能的器官系統進行調節,使他們能夠適應在體內的變化。目前相關機制還需要進一步研究,但是該理論在體能主導類項群運動訓練的機能評定和監控中有十分重要的意義。

2.2 運動性疲勞產生的中樞機制

中樞疲勞是指發生于機體大腦及脊髓運動神經部位的疲勞,中樞神經系統機能的變化可以影響運動神經的興奮性,引起腦中細胞工作發放頻率下降。其中一些神經遞質和神經調節參與這種疲勞的產生,如乙酰膽堿、5-羥色胺、r-氨基丁酸、多巴胺、氨等物質水平的變化可影響中樞神經系統的功能。

2.2.1 乙酰膽堿與中樞疲勞

乙酰膽堿是神經肌肉接點興奮性傳導的重要化學遞質,在體內作用大、分布廣。在進行強度較大運動后,乙酰膽堿減少了釋放,可以引起興奮在神經肌肉接點傳遞的障礙。據了解,在長跑比賽中的運動員想要延遲疲勞的發生可以嘗試飲用一些含有膽堿的飲料,保持血漿膽堿濃度的方法。

2.2.2 5-羥色胺與中樞疲勞

5-羥色胺是機體腦內中樞抑制性神經遞質,長時間的運動可以使血液中的色氨酸和支鏈氨基酸濃度比值提升,改變腦中一些神經遞質前體物質的含量,使5-羥色胺抑制水平增強,讓大腦產生了保護性抑制,從而表現出機體疲勞。Chaoulooff在1997年也研究證明,運動員在運動性疲勞狀態下大腦許多部位5-羥色胺水平增加。太多的5-羥色胺在中樞神經系統可導致人體疲勞。

2.2.3 多巴胺與中樞疲勞

多巴胺在運動中主要是調節肌緊張,是一種興奮性神經遞質,在大腦皮質信號發出下“啟動”某一動作。多巴胺濃度的變化和運動性疲勞有著十分密切的關系。

2.2.4 氨與中樞疲勞

運動時肌肉產生氨并釋放到血液中,氨通過腦血屏障,使血液中氨的含量升高,對神經系統具有毒害作用。短時間大強度的運動時氨的產生主要來自于嘌呤核苷酸降解,中等強度的鍛煉并且時間較長的鍛煉中氨的主要來源是肌肉中支鏈氨基酸降解。氨在機體內堆積會使大腦運動控制能力下降,思維混亂,甚至失去意識。

2.3 運動性疲勞的外周機制

在人體不同的部位產生外周疲勞的原因是不一樣的。如在神經-肌肉接點處,乙酰膽堿是運動神經末梢把興奮傳向肌肉的一種神經遞質。劇烈運動,乙酰膽堿釋放量的變化會影響接點后模去極化,使骨骼肌不能產生興奮收縮;鈣離子是骨骼肌興奮-收縮偶聯的重要因素,在肌肉興奮時,鈣離子濃度升高激發骨骼肌收縮。如果細胞內鈣離子濃度太高就會造成細胞代謝發生紊亂,導致機體產生運動性疲勞。

3 結語

通過本文對運動性疲勞產生機制的綜述可以看出,運動性疲勞產生機制是很復雜的,可以產生在一些直接參加運動的身體部位,也可以產生在調節運動的中樞系統,各種不同的運動性疲勞學說從不同的角度揭示了運動性疲勞的生理機制。除了上述產生機制還有細胞凋亡學說、肌肉損傷與細胞骨架變化、線粒體膜FFA轉運等。目前還沒有某一種學說能全面的概括運動性疲勞產生的原因,相信隨著科技的發展,人們一定會揭示其奧秘。

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