潘 日玄,陳嬋娟,魯衛星*,趙明鏡
(1.北京中醫藥大學第一臨床醫學院,北京100007;2.北京中醫藥大學第三附屬醫院,北京100029;3.北京中醫藥大學東直門醫院,北京 100007)
心肌組織是高度依賴于有氧氧化供應能量的組織。當供給心肌的血流量減少或心肌對氧的需求量超過其動脈最大供血量時即造成心肌缺血。缺血性損傷是指因心肌缺血引起心肌代謝、功能和結構的改變。盡早恢復組織的血液灌流是減輕心肌缺血性損傷的根本措施。近年來,隨著溶栓、經皮冠狀動脈介入術、動脈搭橋、心臟外科體外循環等方法的建立和推廣,使缺血心肌更快地重新獲得血液供應,明顯減少了由于缺血導致的細胞壞死,提高了臨床療效,減少了病死率。但是,在臨床觀察和動物實驗中發現,缺血組織細胞恢復灌流后,部分患者或動物的心肌損傷反而加重,因而將這種血液再灌注使缺血性損傷進一步加重的現象稱之為缺血-再灌注損傷(Ischemia-Reperfusion Injury),簡稱再灌注損傷(Reperfusion Injury)[1]。除心肌組織外,再灌注損傷也同樣危害著腦及其他器官組織[2]。對于急性心肌梗死或心臟外科手術的患者來說,其心肌的損傷包括2個階段:1)缺血引起的損傷;2)含氧血流恢復后的再灌注損傷,這2個階段既相互聯系,又各有特點。在缺血性損傷的基礎上發展而來的再灌注損傷,涉及多種發病機制并影響缺血性疾病的預后。再灌注可以使可逆性缺血損傷加重,亦可能促進可逆性缺血損傷轉化為不可逆性損傷。在缺血性疾病防治中做到既保證盡早恢復缺血組織的血流,又減輕或防止再灌注損傷的發生,成為亟待解決的重要課題[1]。……