曾海燕
胸腔內置微管引流治療結核性胸膜炎的療效觀察
曾海燕
目的 評價微管引流治療結核性胸膜炎并胸腔積液的療效和不良反應。方法 選取我院2008年1月至2010年1月138例結核性胸腔積液患者,隨機分成兩組,對照組采用傳統間斷、反復穿刺抽液治療,觀察組采用胸腔內置微導管持續引流胸水治療,兩組均胸腔注射相同藥物。分析強化治療階段內胸水吸收程度、時間、胸膜肥厚及不良反應。結果 兩種方法均能減少胸腔積液量,但觀察組胸水完全吸收時間平均7.6 d,明顯優于對照組(P<0.01),胸膜增厚粘連發生率與對照組比較差異有統計學意義(P<0.01),不良反應發生未見明顯增加,差異無統計學意義(P>0.05)。結論使用微導管引流治療結核性胸膜炎并胸腔積液療效確切、安全,優于傳統反復胸腔穿刺抽液術。
微管引流;結核性胸膜炎;胸腔積液
結核性滲出性胸膜炎是呼吸科常見病和多發病[1],也是最常見的胸膜疾病之一,在不同病因的胸腔滲液中占30%~60%。近年來,我院采用中心靜脈導管包胸腔內置(新鄉市駝人醫療器械有限公司生廠的駝人牌中心靜脈導管包)引流胸腔積液治療結核性滲出性胸膜炎,效果良好,現報道如下。
1.1 一般資料 篩選我院2008年1月至2010年1月期間138例結核性滲出性胸膜炎患者,均為初次就診,單側患病,經B超和(或)X線胸片證實為中、大量胸腔積液,無嚴重胸膜增厚粘連及包裹;無并發糖尿病、慢性阻塞性肺疾??;無明顯肝腎功能障礙及其他合并癥。將其隨機分成兩組,對照組70例,男47例,女23例,年齡13~66歲,平均37.4歲,病程為14~35 d;其中大量積液17例,中等量積液53例,合并肺結核28例。觀察組68例,男44例,女24例,年齡16~76歲,平均39.6歲,病程為10~36 d其中大量積液12例,中等量積液58例,合并肺結核25例。兩組在性別、年齡、病情方面比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 診斷標準[2]①程度不等的發熱、咳嗽,與呼吸有關的胸痛、胸膜摩擦音;②胸部X線檢查可見胸腔積液征象;B超檢查見胸腔液性暗區;③末梢血白細胞總數正?;蚱?,紅細胞沉降率增快;④胸水常規化驗提示滲出液,胸腔積液腺苷脫氨酶(ADA)>45U/L;⑤胸腔積液結核分枝桿菌檢查陽性或胸膜活檢見典型結核性改變或肉芽腫,可以確診。
1.3 治療方法
1.3.1 抗癆治療方案均為初治標準四化方案,所有篩選患者均采用2HREZ/10HR及口服潑尼松25~30 mg/d,qd,兩周后開始遞減5 mg,并且于入院次日開始置管及行胸腔穿刺術引流或抽液,胸腔內注射異煙肼0.1 g+地塞米松5 mg,癥狀好轉后出院,出院后連續跟蹤隨訪10個月,直至治愈。
1.3.2 對照組患者采用一次性穿刺包或消毒包,常規胸穿抽液,第2天復查B超,如仍需抽液,隔天再次胸穿,直至胸水減少至抽液量少于50 ml為止。觀察組采用一次性中心靜脈導管包,胸腔置入導管后接三通管及引流袋緩慢引流,第1天引流量控制在800 ml,第2天以后引流量控制在1 500 ml內,引流不暢時用一次性無菌注射器抽液或0.9%氯化鈉注射液沖管,待引流量少于20 ml;B超證實為微量積液無法引流時拔管。置管時間<7 d,兩組均胸腔注射異煙肼0.1 g+地塞米松5 mg。觀察并記錄兩組患者胸膜肥厚發生率、胸水消失天數及不良反應。
1.4 療效判定標準 根據治療強化期2個月后,經B超、X線判斷,顯效:胸水完全吸收,無胸膜肥厚,粘連;有效:胸水大部分吸收,肋膈角稍鈍或胸膜肥厚小于0.5 cm;無效:胸水減少小于50%或胸膜肥厚大于0.5 cm。
1.5 統計學處理 數據采用SPSS 10.0軟件進行處理,進行χ2檢驗,計數資料采用率表示,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 胸水吸收情況 觀察組患者胸水完全消失時間3~37 d,平均7.6 d,對照組患者胸水完全消失時間7~57 d,平均22 d,兩組比較差異有統計學意義(P<0.01)。觀察組發生胸膜增厚粘連共16例,無患者胸膜肥厚≥0.5 cm,無接受外科手術患者。對照組共有32例發生胸膜肥厚粘連,其中2例肥厚≥0.5 cm,1例接受外科手術治療。觀察組患者胸膜增厚發生率少于對照組患者,差異有統計學意義(P<0.01)。觀察組總有效率為100.0%,對照組總有效率為97.1%,兩組比較差異無統計學意義,見表1。
2.2 不良反應 觀察組有1例發生胸膜反應,1例發生氣胸,胸膜肥厚發生率為2.9%,對照組有4例發生胸膜反應,2例發生氣胸,胸膜肥厚發生率為8.8%,給予對癥處理后均得以緩解,觀察組在胸膜增厚粘連發生率與對照組差異有統計學意義(P<0.01),均無1例膿胸。兩組不良反應比較差異無統計學意義(P>0.05)。

表1 兩組患者胸水吸收情況比較(n,%)
結核性滲出性胸膜炎主要是由結核桿菌及其代謝產物進入正處于高敏狀態的機體胸膜腔中引起的胸膜炎癥反應[3],其主要致病途徑有:①肺門淋巴結滯留的結核桿菌經淋巴管道逆流至胸膜;②胸膜附近的結核病灶破潰,使結核桿菌或結核感染的代謝產物直接進入胸腔;③血液播散性結核引起;④機體變態反應性高,胸膜對結核毒素出現高敏反應。治療目的在于迅速減輕臨床癥狀,控制胸膜炎癥,清除胸液或促進胸液吸收,防止胸膜肥厚以免影響肺功能[4]。采用胸腔微管引流不僅減少了患者的痛苦及醫療風險,還減少了醫師的工作量,且簡單安全。本觀察發現,此方法優點:①可行:采用中心靜脈導管進行胸腔閉式引流術,簡單易行,操作時間短,患者疼痛感小,成功率高,只需穿刺一次,軟頭聚氨酯導管在體內受熱后更加柔軟,患者耐受性好,易接受,特別老年患者易接受;②方便:一次留置可以反復多次放液,多次留取標本送檢,提高抗酸桿菌陽性率,且方便多次腔內注藥,減少胸膜增厚及粘連;患者帶管下床活動亦方便;③安全:其創傷小,引流減壓速度均勻,流速相對較慢,發生縱隔擺動的概率小,肺刺傷并發氣胸可能性小,其穿刺導管組織相容性好,可長時間留置,不易發生感染;④經濟:縮短病程以及患者住院時間,降低住院費用。
此次觀察顯示,采用胸腔微管引流治療總有效率、胸膜肥厚發生率、胸水消失天數均較傳統穿刺抽液治療方法有明顯改善,與相關報道一致。整個治療期間,無導管脫出、胸腔感染、胸痛、氣胸、膿胸等并發癥,無因放液過快而出現心悸、咳嗽、氣促等肺復張肺水腫癥狀,置管引流期間患者日常生活基本不受影響,依從性好。
總之,使用微導管引流治療結核性胸膜炎并胸腔積液療效確切、安全,優于傳統反復胸腔穿刺抽液術。
[1] 朱元玨,陳文彬.呼吸病學[M].北京:人民衛生出版社,2004: 1289-1291.
[2] 馬玙.結核病[M].北京:人民衛生出版社,2006:229-241.
[3] 彭衛生,王英年,肖成志.新編結核病學[M].北京:中國醫藥出版社,2004:187-187.
[4] 刑祖林.胸膜疾病治療方案探討[J].中華結核和呼吸雜志,2001, 24(1):19-19.
R521.7
A
1673-5846(2014)07-0095-02
昆明市第三人民醫院結核病院,云南昆明 650000