倍它樂克治療慢性心力衰竭療效觀察

張慶生

遼寧省丹東市元寶區六道口社區衛生服務中心（118000）

選擇2002年1月至2006年2月在丹東市元寶區六道口社區衛生服務中心住院的慢性充血性心力衰竭（CHF）患者予以倍它樂克治療，取得了良好的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

CHF患者85例，年齡43～77歲（男50例，女35例），其中冠狀動脈粥樣硬化性心臟病31例，高血壓心臟病25例，擴張性心臟病20例，風心病9例。均按紐約心臟病協會（NYHA）心功能分級標準分級，隨機分為兩組。觀察組45例，男25例，女20例，平均年齡60歲，其中心功能Ⅱ級16例，Ⅲ級23例，Ⅳ級6例；對照組40例，男22例，女18例，平均年齡61歲，其中心功能Ⅱ級15例，Ⅲ級20例，Ⅳ級5例。所有病例均無慢性阻塞性肺疾病，無病態竇房結綜合征和Ⅱ°以上的房室傳導阻滯，無嚴重肝腎功能障礙。

1.2 方法

兩組患者入院后均臥床休息、限鹽，并給予強心利尿、ACEI等常規方法抗心力衰竭治療。觀察組在此基礎上，待水鈉潴留消退，保持“干體質量時”，加用倍它樂克，初始劑量6.25mg/d，2次/d，如血壓穩定，1周后逐漸加量至25～50mg/d，觀察治療3個月。用藥前后詳細觀察并記錄兩組患者的癥狀與體征、血壓、心率、6min步行試驗、胸片、心電圖等。

1.3 療效判定標準

兩組均按統一標準進行療效評定，心功能改善2級以上為顯效；改善1級為有效；不足1級或心力衰竭加重或死亡為無效。

1.4 統計學處理

臨床資料采用χ2檢驗。

2 結 果

2.1 觀察組與對照組療效比較

觀察組45 例中，顯效19例，有效21例，無效6例，死亡1例，總有效率88.8%；對照組40例中，顯效10例，有效18例，無效14例，死亡2例，總有效率70.0%。與對照組比較，P＜0.05。

2.2 不良反應

觀察組有2例在療程第3周倍它樂克至50mg/d時出現頭暈、乏力、心率＜60次/分，血壓≤90/60mmHg，將倍它樂克減至12.5mg/d，1周后恢復原劑量，未發現其他不適。

3 討 論

慢性心力衰竭，傳統稱之為充血性心力衰竭，是指心臟由于收縮和舒張功能嚴重低下或負荷過重，使泵血明顯減少，不能滿足全身代謝需要而產生的臨床綜合癥，包括動脈系統供血不足和靜脈系統淤血甚至水腫，伴有神經內分泌系統激活的表現。20世紀60年代，人們認為心力衰竭的主要原因是水鈉潴留，因此應用利尿劑及洋地黃類藥物治療；到20世紀70年代及80年代，人們認識到了在心力衰竭的發生中起主要作用的是血流動力學紊亂，治療的重點轉向糾正血流動力學紊亂，主要在強心、利尿基礎上加用血管擴張劑治療；20世紀90年代以來逐漸明確了心肌重塑引起的心臟結構和功能的變化是引起心力衰竭發生、發展的機制。在初始的心肌損傷后，多種內源性神經激素和細胞因子激活，長期慢性激活對心肌重塑起促發作用，心肌損傷的加重又進一步激活神經激素和細胞因子，由此形成了惡性循環。因此阻斷神經激素、阻斷心肌重塑是治療慢性心力衰竭的關鍵[1]。倍它樂克是選擇性β1腎上腺素能受體阻滯劑，能拮抗和阻斷心力衰竭時的交感神經系統異常激活的心臟毒性作用，從而延緩心室重塑和心力衰竭進展。其治療心力衰竭的機制主要為：降低交感神經活性，抑制循環中兒茶酚胺的過量釋放，上調心肌細胞的β-受體密度，恢復心肌細胞對兒茶酚胺的敏感性，使機體對兒茶酚胺的反應性保持一定水平，從而使心率減慢，心肌耗氧量下降，改善心肌能量代謝，減少心律失常的發生。在常規抗心力衰竭的基礎上，加用倍它樂克，不僅能阻止或削弱心力衰竭時過量釋放的兒茶酚胺誘導的心肌損傷和壞死，而且可以增加心臟β1受體密度，恢復交感神經系統對心力衰竭心臟的支持作用，抑制心力衰竭時過度激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統，使周圍血管擴張，減少水鈉潴留，降低心臟前后負荷。近年來以廣泛應用于心血管疾病的治療，通過臨床觀察，倍它樂克能改善慢性心力衰竭患者的心臟功能，降低慢性心力衰竭患者的病死率，提高患者的生活質量，延長壽命。臨床應注意的是：由于β受體上調需要一個時間過程，療效常在用藥后3～6個月才能顯現出來，療程一般不少于12周。因此，在治療過程中應避免突然停藥，若需要停藥應逐漸減量停藥，以防病情惡化[2]。因突然停藥可以發生突停反應，出現心絞痛、心急梗死、快速型心律失常等嚴重反應。β受體阻滯劑也不能作為心力衰竭搶救藥物，由于β受體阻滯劑是強大的負性肌力藥物，在治療初期有抑制作用，如在治療中心力衰竭加重，應先調整利尿劑和ACEI用量以達到臨床穩定，而不是急于停用β受體阻滯劑。

[1] 戴閨柱.心力衰竭治療觀念的改變4/“負性肌力藥”β受體阻滯劑的常規應用[J] .臨床心血管雜志,2003,19(6)：321.

[2] 紀寶華.心力衰竭治療的進展[J] .中華內科雜志,2000,39(1)：66-68.