歐陽立兵
蘭索拉唑聯合左氧氟沙星和克拉霉素治療消化性潰瘍療效觀察
歐陽立兵
目的觀察蘭索拉唑片治療消化性潰瘍的臨床療效。方法88例消化性潰瘍患者隨機雙盲分為治療組和對照組, 治療組應用蘭索拉唑, 對照組應用法莫替丁, 并同時服用左氧氟沙星和克拉霉素, 比較兩組臨床療效。結果治療組治療8周時癥狀緩解情況明顯優于對照組, HP根除率高于對照組,差異均具有統計學意義(P<0.05)。結論蘭索拉唑治療消化性潰瘍臨床效果佳。
蘭索拉唑;左氧氟沙星;克拉霉素;消化性潰瘍;療效
消化性潰瘍是臨床常見、多發疾病, 病因包括化學因素、遺傳因素、生活因素、感染因素和精神因素等[1], 治療不及時徹底, 常會出現消化道出血、潰瘍穿孔、幽門梗阻等并發癥,甚至癌變。而幽門螺桿菌(HP)感染是上消化道潰瘍的重要致病因素, 近年來HP耐藥性增強, 尋找價格低廉、療效較好、耐藥率低的抗HP方案迫在眉睫。本院采用蘭索拉唑治療消化性潰瘍, 效果良好, 報告如下。
1. 1一般資料 選擇2007年6月~2009年5月消化性潰瘍患者88例, HP均陽性, 其中男40例, 女48例, 年齡20~63歲。隨機雙盲分為治療組和對照組, 治療組44例, 其中, 男20例,女24例;平均年齡46.2歲;病程平均25個月。對照組44例, 男20例, 女24例;平均年齡45.3歲;病程平均24個月。一般資料均差異無統計學意義(P>0.05)。
1. 2方法 兩組均采用三聯療法, 治療組口服蘭索拉唑30 mg+左氧氟沙星0.2 g+克拉霉素0.5 g治療。對照組口服法莫替丁20 mg+左氧氟沙星0.2 g+克拉霉素0.5 g。兩組均治療8周為1個療程。
1. 3療效評價標準[2]4周后復查胃鏡, 痊愈:潰瘍及周圍炎癥全部消失。顯效:潰瘍消失, 仍有炎癥。有效:潰瘍縮小≥50%。無效:潰瘍大小縮小<50%??傆行?痊愈+顯效+有效。14C呼氣試驗檢測HP陰性則判定為HP根除。
1. 4不良反應情況 治療過程中和結束時觀察患者有無口腔異味、納差、便秘、腹瀉以及皮疹等不良反應。
1. 5統計學方法 數據處理采用SPSS13.0統計軟件完成,計數資料采用χ2檢驗, P<0.05為差異有統計學意義。
治療組與對照組在8周后的總有效率分別為97.73%和84.09%, 治療組明顯優于對照組(P<0.05)。治療組與對照組幽門螺桿菌根除率分別為95.45%和79.55%, 治療組明顯優于對照組(P<0.05)。治療組與對照組不良反應發生率分別為2.27%和18.18%, 差異有統計學意義(P<0.05)。詳情見表1,表2。

表1 兩組療效比較[n, n(%)]
消化道潰瘍在臨床上非常常見、非常多發, 其發生因素很多, 最重要的致病因素是HP感染。有“無HP, 無胃炎,亦無潰瘍”的說法[3,4]。1983, 幽門螺桿菌由澳大利亞學者Barry Mashall和Ribin Warren在胃內活檢標本中發現并分離出來。研究證實, 它是導致消化性潰瘍的一個最為常見的致病因素[5]?!?003桐城共識”推薦根除HP的一線方案是標準劑量質子泵抑制劑或鉍劑加兩種抗生素的三聯療法。針對消化性潰瘍的藥物治療, 常以抑酸劑、抗幽門螺桿菌為主。抑酸劑種類繁多, 質子泵抑制劑療效較H2受體阻滯劑為好。
蘭索拉唑是一種新型質子泵抑制劑, 口服后, 通過血液吸收進入壁細胞內, 在胃壁細胞的強酸性環境中轉變為能與H+-K+-ATP酶結合的次磺酰胺衍生物, 鈍化該酶, 抑制中樞及外周調節的胃酸分泌, 減少胃酸量。許多研究已證實蘭索拉唑對HP有較強的抑制作用, 其原因可能為:蘭索拉唑起效快, 可在短時間內升高胃內pH值, 可迅速穩定酸敏感抗生素, 為左氧氟沙星和克拉霉素發揮作用提供良好的pH值環境, 從而治療HP感染。根除HP, 單純應用抗生素根除率較低,蘭索拉唑與左氧氟沙星和克拉霉素聯合應用, 具有協同作用,可提高治療效果。

表2 兩組HP根除率、不良反應發生情況比較[n(%)]
本研究中蘭索拉唑治療消化性潰瘍與西咪替丁比較, 療效好, 不良反應小, 值得臨床推廣應用。
[1] 王美娟.兩種質子泵抑制劑治療消化性潰瘍的成本-效果分析.海峽醫藥, 2010, 22(5):237-238.
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[3] 于皆平, 余保平.幽門螺桿菌與消化性潰瘍.中國醫師進修雜志, 2002, 25(8):52-54.
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[5] 劉天舒, 王吉耀, 陳世耀, 等.幽門螺桿菌相關性胃部疾病的病理變遷.中華消化雜志, 2001(21):17.
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