美托洛爾在老年慢性充血性心衰中的應用研究

王洪濤

【中圖分類號】R453【文獻標識碼】 A【文章編號】1002-3763（2014）09-0087-02隨著心血管診斷和治療學的飛速發展，以及人口的老齡化趨勢，慢性心力衰竭（ Chronic heart failure， CHF）正在成為導致老年心臟病患者致殘和致死的重要原因。與此同時，人類對其發病機制的認識以及相應的治療方法也正經歷著從現象到本質，從局部到整體的深刻轉變，特別是β受體阻滯劑的應用，更是戲劇性地從心衰的禁忌證轉變為心衰治療的常規用藥，為心衰患者的治療帶來新的曙光，其不僅能改善心衰患者的癥狀，改善生存質量，更關鍵的是能改善CHF的長期預后。本研究旨在進一步評價美托洛爾在老年心衰患者中的應用價值。

1 資料和方法

1.1 一般資料：本研究共選擇2012年5月至2013年8月于我院住院治療的老年心衰患者64例，均符合心力衰竭診斷標準，按NYHA心功能分級Ⅱ至Ⅳ級，隨機分成兩組。排除標準：病態竇房結綜合征、Ⅱ度和Ⅲ度以上的房室傳導阻滯、靜息仰臥位收縮壓低于90mmHg、心動過緩（ 心率低于60 次/分） 、支氣管哮喘、嚴重肝、腎功能不全。治療組34例，對照組30例，兩組在性別、年齡、病因構成、心衰嚴重程度均具有可比性。

1.2 治療方法：在常規心衰治療方法〔強心、利尿、擴血管、臥床、休息、限鹽飲食， 以及血管緊張素轉化酶抑制劑（ ACEI）或者血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）〕基礎上，治療組給予美托洛爾，起始劑量6.25mg/d，根據患者耐受情況逐漸加量至50 mg/d， 當靜息心率< 60次/m in或收縮壓低于90 mmHg時減量或停用美托洛爾。

1.3 觀察指標：所有患者于治療前后行心臟彩超檢查以評價心臟功能，分析相應指標的變化，包括左室射血分數、左室舒張末期內徑（LVDD），同時患者治療結束后重新按NYHA心功能分級進行評定。

1.4 療效評價：：顯效：治療前后心功能改善Ⅲ級；有效：治療前后心功能改善Ⅱ級；無效：治療前后心功能無改善或加重

1.5 統計學處理：采用SPSS18.0軟件進行統計學分析， 計量資料以（x±s）表示， 組間比較行t檢驗， 計數資料采用x2 檢驗。以P < 0. 05為差異有統計學意義。

2 結果

表1 治療組與對照組治愈率比較[ 例（%）]

組別 例數 顯效 有效 無效 總有效率治療組 34 23（67.6） 7（20.6） 5（11.8） 88.2%對照組 30 19（63.3） 4（13.3） 7（23.4） 76.6%注：總有效率比較：P<0.05

表2 兩組治療前后超聲心動指標比較（x±s）

組別 例數 LVEDD（mm） LVEF（%）治療前 治療后 治療前 治療后治療組 34 66.3±3.6 56.4±3.0 32.7±12.9 ▲● 50.4±3.5▲●對照組 30 65.1±3.7 60.5±4.0 32.9±11.9▲ 42.5±4.9▲注：與治療前比較；▲P<0.05；與對照組比較，●P<0.05

3 討論

隨著對CHF病理及發病機制研究的不斷深入，認為在CHF 發生發展過程中神經體液內分泌系統的過度激活及功能紊亂發揮著至關重要的作用[1]。

目前認為β受體阻滯劑主要通過如下幾條途徑發揮治療作用：（1）直接、間接抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統的過度激活和血管加壓素的分泌，降低心臟前后負荷，改善心臟收縮功能；（2）阻斷交感系統的過度激活，降低兒茶酚胺的濃度；（3）通過減慢心室率，降低室壁張力，從而降低心肌的氧耗量，提高能量儲備；（4）通過負反饋調節效應，上調心肌細胞β受體密度，恢復心臟對兒茶酚胺的敏感度，增強心肌收縮功能[2]。

本研究提示在常規心衰治療方法基礎上加用美托洛爾能有效改善心臟功能，提高老年心衰患者的生存質量，改善心衰患者的長期預后，與文獻報告符合[3]。使用β受體阻滯劑早期，由于其負性肌力作用及抑制交感神經系統活性，心衰癥狀有可能加重， 為了獲得最佳的治療效果，用藥期間應密切觀察患者心衰癥狀的變化， 及時調整劑量[4]。

參考文獻

[1]韓繼媛， 張銀懷， 余源波. 美托洛爾治療充血性心力衰竭的療效觀察[J] . 臨床心血管病雜志， 1994， （10） ： 330.

[2]盧永昕. 心力衰竭神經內分泌治療的現代觀念[J]. 中國醫刊， 2006， 41（5） ： 14-16.

[3]吳彬. 美托洛爾治療充血性心力衰竭60 例臨床觀察[J]. 實用醫技雜志， 2007， 14（12） ： 1593-1594.

[4]戴閨柱. 心力衰竭生物學治療的新認識[J]. 中華心血管病雜志，2000， 28： 470-472.