梗死前心絞痛對(duì)急性心肌梗死的影響

雷江文

（西雙版納傣族自治州人民醫(yī)院心內(nèi)科，云南 西雙版納 666100）

梗死前心絞痛對(duì)急性心肌梗死的影響

雷江文

（西雙版納傣族自治州人民醫(yī)院心內(nèi)科，云南 西雙版納 666100）

目的 探討梗死前心絞痛對(duì)急性心肌梗死的心肌是否具有保護(hù)作用。方法 選擇西雙版納州人民醫(yī)院心內(nèi)科2010年1月至2013年6收治的急性心肌梗死患者142例，分為A組（梗死前心絞痛組）75例，B組（無(wú)梗死前心絞痛組）67例，兩組均于入院后定時(shí)抽血化驗(yàn)血中cTnI（肌鈣蛋白I）、MYO（肌紅蛋白）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）的水平，記錄惡性心律失常的發(fā)生率。結(jié)果 梗死前心絞痛組患者血中的cTnI、MYO、CK-MB峰值濃度及惡性心律失常的發(fā)生率均較無(wú)梗死前心絞痛組顯著降低。結(jié)論 梗死前心絞痛可減少急性心肌梗死心肌損傷及惡性心律失常發(fā)生率。

梗死前心絞痛；急性心肌梗死；心肌保護(hù)

已有大量的臨床及實(shí)驗(yàn)研究表明，急性心肌梗死發(fā)生前出現(xiàn)較短暫的缺血過(guò)程，可以使患者住院病死率、嚴(yán)重泵衰竭和惡性心律失常的發(fā)生率較低，本文回顧性研究探討梗死前心絞痛對(duì)急性心肌梗死心肌損傷程度、惡性心律失常發(fā)生率的影響[1，2]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取西雙版納州人民醫(yī)院心內(nèi)科2010年1月至2013年6收治的急性心肌梗死患者142例，男88例，女54例。急性前間壁心肌梗死20例，急性前壁心肌梗死31例，急性下壁心肌梗死、右室心肌梗死24例，急性廣泛前壁心肌梗死21例，非ST段抬高型心肌梗死46例。根據(jù)在梗死前3 d內(nèi)是否有心絞痛發(fā)作將病例分為兩組：A組（梗死前心絞痛組）75例，B組（無(wú)梗死前心絞痛組）67例。二者冠心病危險(xiǎn)因素、梗死部位比較差異無(wú)顯著性（P＞0.05）。所有病例心肌梗死前心功能I級(jí)（NYHA心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)），不合并其他器質(zhì)性心臟病，無(wú)惡性心律失常病史。急性心肌梗死診斷符合2001年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]；梗死前心絞痛診斷[2]符合不穩(wěn)定型心絞痛診斷標(biāo)準(zhǔn)，包括勞力型心絞痛、自發(fā)型心絞痛、混合型心絞痛、變異性心絞痛，但除外穩(wěn)定性勞力型心絞痛、惡化勞力型心絞痛，心肌梗死前3 d內(nèi)反復(fù)發(fā)作心絞痛，每次發(fā)作時(shí)間2～20 min。

1.2 方法

每位患者入院后常規(guī)給予擴(kuò)冠、抗凝、抑制血小板、穩(wěn)定斑塊、降脂等治療，有適應(yīng)證者行溶栓、介入治療；測(cè)定每位患者發(fā)病后8、12、16、20、24、48 h血中cTnI、CK-MB、MYO值，取其峰值，評(píng)估心肌損傷程度；給予多參數(shù)心電監(jiān)護(hù)，記錄入院后1周內(nèi)惡性心律失常（室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)）發(fā)生率。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

cTnI、CK-MB、MYO均用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn)；惡性心律失常發(fā)生率用%表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 表1為cTnI、MYO、CK-MB峰值濃度，兩組比較，A組的濃度峰值明顯低于B組（P＜0.05），說(shuō)明梗死前心絞痛發(fā)作對(duì)之后的急性心肌梗死損傷的心肌具有保護(hù)作用。

表1 cTnI、MYO、CK-MB峰值濃度

2.2 表2為惡性心律失常發(fā)生率，兩組比較A組惡性心律失常發(fā)生率較B組明顯降低（P＜0.05），說(shuō)明梗死前心絞痛可以降低急性心肌梗死心肌損傷導(dǎo)致的惡性心律失常發(fā)生率。

表2 惡性心律失常發(fā)生率

3 討 論

本文主要從兩個(gè)方面突出了梗死前心絞痛對(duì)急性心肌梗死心肌的保護(hù)作用，第一是梗死前心絞痛可以減少急性心肌梗死后心肌的損傷；第二是梗死前心絞痛可以降低急性心肌梗死后惡性心律失常的發(fā)生率。

缺血預(yù)適應(yīng)作為一種長(zhǎng)期心肌缺血導(dǎo)致心肌損傷的保護(hù)機(jī)制，可以減少急性心肌梗死患者肌鈣蛋白I的釋放[3]，我們的研究也表明，作為缺血預(yù)適應(yīng)的梗死前心絞痛也降低了急性心肌梗死患者的心肌酶學(xué)指標(biāo)，從而降低了因此導(dǎo)致的心肌損傷。Kaneko[4]等研究表明梗死前心絞痛可以降低急性心肌梗死患者惡性心律失常的發(fā)生，我們的觀察也表明了這一點(diǎn)。

梗死前心絞痛對(duì)缺血心肌的保護(hù)作用來(lái)源于兩方面：一方面為心肌缺血預(yù)適應(yīng)[1]，即反復(fù)短暫的缺血發(fā)作可以使心肌在后續(xù)的持續(xù)缺血中得到保護(hù)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已證實(shí)[2]，冠狀動(dòng)脈發(fā)生短暫阻塞可引起心肌細(xì)胞膜上的腺苷和一氧化氮的釋放。從而激活蛋白激酶C，后者再激活三磷酸腺苷（ATP）敏感鉀通道，使鉀離子內(nèi)流增加減輕細(xì)胞內(nèi)鈣負(fù)荷，最終減少ATP消耗，使心肌耐缺血能力增強(qiáng)[5]。另一方面，豐富的側(cè)支循環(huán)參與心肌的保護(hù)。長(zhǎng)期反復(fù)短暫心肌缺血可致冠狀動(dòng)脈側(cè)支血管生長(zhǎng)，可能與心肌缺血產(chǎn)生的一些生長(zhǎng)因子）如血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（有關(guān)這些內(nèi)源性生長(zhǎng)因子可通過(guò)局部自分泌和（或）旁分泌促進(jìn)冠狀動(dòng)脈側(cè)支血管生長(zhǎng)。

因此，對(duì)于具有梗死前心絞痛發(fā)作的患者在發(fā)生急性心肌梗死，其心肌損傷程度及惡性心律失常的發(fā)生率較無(wú)梗死前心絞痛發(fā)作的患者發(fā)生急性心肌梗死的患者低，梗死前心絞痛對(duì)急性心肌梗死心肌起到了很好的保護(hù)作用。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì).急性心肌梗死診斷及治療指南[J].中國(guó)心血管病雜志,2001,29(12):710-725. 楊躍進(jìn),華偉.阜外心血管病內(nèi)科手冊(cè)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:154-173.

[2] Yang L,Wang G,Du Y,et al.Remote Ischemic Preconditioning Reduces Cardiac Troponin I Release in Cardiac Surgery:A Meta-Analysis[J].J Cardiothorac Vasc Anesth,2013,Oct 5. doi:pii: S1053-0770(13)00310-8.

[3] Kaneko H,Anzai T,Naito K,et al.Role of ischemic preconditioning and inflammatory response in the development of malignant ventriculararrhythmias after reperfused ST-elevation myocardial infarction[J].J Card Fail,2009,15(9):775-781.

[4] Murry CE,Jemings RB,Reimer KA.Predictioningwith inchemic a delay of lethail cell injury in inchemic myocardium[J].Circulati on,1986,74(5):1124-1124.

[5] 陳紀(jì)林.心肌缺血預(yù)適應(yīng)和心肌缺血的疊加效應(yīng)[M].中國(guó)循環(huán)雜志,2002,17(1):3-4.

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：1671-8194（2014）06-0143-02