肺保護通氣策略在氣胸合并呼吸衰竭患者中的臨床應用

白永成 鄭玉美 李勇逵

（廣東省肇慶四會市人民醫院，廣東 肇慶 526200）

肺保護通氣策略在氣胸合并呼吸衰竭患者中的臨床應用

白永成 鄭玉美 李勇逵

（廣東省肇慶四會市人民醫院，廣東 肇慶 526200）

目的 探討肺保護通氣策略在氣胸合并呼吸衰竭患者臨床應用價值及可行性。方法 對我科2009年4月至2013年6月將氣胸合并呼吸衰竭需要機械通氣患者隨機分兩組，治療組49例和對照組49例，兩組均在行胸腔閉式引流的基礎上進行機械通氣，治療組采用肺保護通氣策略小潮氣量（6～8 mL/kg），低平臺壓＜30 cm H2O。對照組采用傳統的通氣策略是采用較大水平的潮氣量（10～15 mL/kg），監測氣道壓力但不對其作嚴格限制。觀察比較兩組的平均肺復張時間、平均住院天數、治愈率及并發癥發生率（皮下氣腫、再發氣胸）。結果 治愈率治療組與對照組無明顯差異，但是肺復張時間及平均住院天數治療組比對照組減少，并發癥發生率治療組比對照組明顯降低。結論 肺保護通氣策略在氣胸合并呼吸衰竭患者上應用照樣可行。

肺保護通氣策略；氣胸；機械通氣；呼吸衰竭

機械通氣是搶救和治療呼吸衰竭患者的一項必不可少的措施，機械通氣時5%～15%的患者造成氣胸[1]，氣胸合并呼吸衰竭需要機械通氣患者臨床上不少見，此類患者在行胸腔閉式引流及治療原發病基礎上呼吸衰竭仍然得不到糾正必然需要行機械通氣支持。近年來肺保護通氣策略在ARDS患者的應用上證實可以減少病死率，改善預后。該方法應用在氣胸合并呼吸衰竭患者上情況報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我科2009年4月至2013年6月收治的氣胸合并呼吸衰竭患者共98例，其中男性60例，女性38例；年齡20～84歲；右側氣胸50例，左側氣胸42例，6例雙側氣胸。基礎疾病：阻塞性肺氣腫22例，陳舊性肺結核3例，間質性肺疾病7例，硅沉著病（矽肺）4例；肺挫傷合并氣胸62例，該類患者均經胸片或胸部CT 確診為氣胸，肺壓縮程度30%～95%。將這98例自發性氣胸患者隨機分組，分為治療組49例和對照組49例，兩組均在行胸腔閉式引流的基礎上進行機械通氣，治療組采用肺保護通氣策略小潮氣量（6～8 mL/kg），低平臺壓＜30 cm H2O。對照組采用傳統的通氣策略是采用較大水平的潮氣量（10～15 mL/kg），監測氣道壓力但不對其作嚴格限制。

1.2 胸腔閉式引流操作方法

患者取半臥位，根據胸片或胸部CT選擇合適的穿刺部位，一般取患側鎖骨中線外側第二肋間，或腋前線第4～5肋間，常規消毒，鋪孔巾，2%利多卡因3～5 mL進行局部浸潤麻醉，于肋間隙中平行肋骨做1.5～2.0 cm橫行切口，鈍性分離皮下組織及肌層，用套管針突破壁層胸膜，退出針芯，置人硅膠管，方向向上，置管深度5～10 cm，拔出套管針外管，縫合皮膚并縫合固定硅膠管。外接水封瓶，檢查氣密性后開始引流。每天更換水封瓶、引流管，傷口換藥，通管，保持皮膚干燥。

1.3 拔管標準

臨床癥狀明顯改善，水封瓶中不再有氣泡溢出，經胸部X線證實肺已完全復張者，則給予夾管觀察24～48 h，復查胸部X線氣胸未再出現即可拔管。

1.4 統計學處理

兩組率比較用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗。P＜0.05為有統計學意義。

2 結 果

治愈率治療組與對照組無明顯差異（P＞0.5），但是肺復張時間明顯縮短差異有統計學意義（P＜0.05）、平均住院天數治療組比對照組減少，差異有統計學意義（P＜0.05），并發癥發生率治療組比對照組明顯降低差異有統計學意義（P＜0.001）。值得注意的是治療組無一例出現再發氣胸，對照組有6例。未愈者，均轉入外科手術處理。見表1。

表1 兩組治療結果比較并發癥（例）

3 討 論

肺保護通氣策略源于源自1967年Ashbaugh等[2]川首次報道ARDS以來，通過40多年的臨床和基礎研究及臨床實踐證明可以減少病死率，改善預后。主要原理為：允許性高碳酸血癥前提下既可以改善通氣、換氣功能糾正呼吸衰竭又可防止氣壓傷，避免肺損傷加重。機械通氣在整個呼吸周期均為正壓通氣，易造成氣胸破裂口的持續開放，機械通氣對氣胸愈合的不利影響是顯而易見的，理論上機械通氣壓力越大或者潮氣量越大，便越難使破裂口愈合。從對照組可以看出并發癥出現概率明顯增。我們采用肺保護通氣策略治療氣胸合并呼吸衰竭經驗如下：

3.1 氣胸合并呼吸衰竭需行機械通氣的患者盡量采用肺保護通氣策略（小潮氣量（6～8 mL/kg），低平臺壓＜30 cm H2O），如出現明顯二氧化碳潴留可予適當增加呼吸頻率。盡量做到降低氣道壓力，防止肺容量傷及氣壓傷，促進破裂口愈合，從本文數據可見，平均住院天數、均肺復張時間及并發癥均不同程度減少。肺保護通氣策略不僅僅用于ARDS，在氣胸合并呼吸衰竭患者上應用照樣可行。

3.2 在呼吸衰竭糾正的前提下應盡快撤離呼吸機，本文兩組患者中治療組有3例，對照組6例在機械通氣過程中氣胸一直沒愈和，脫離呼吸機后一般在3～5 d就肺復張了，臨床上這樣的報道常見[3]。機械通氣為正壓通氣造成氣胸破裂口的持續開放閉和時間延長甚至不能閉合，可見原發病好轉的前提下盡快撤離呼吸機的重要性。

3.3 對于原發病難以糾正撤離呼吸機困難或者呼吸衰竭糾正脫離呼吸機后仍然難以肺復張的患者可予嘗試持續低負壓吸引可以促進肺復張，減少住院天數，臨床上此類報道也較多[4]。當然臨床上經保守治療后無效，仍然有約10%～20%，需手術治療處理[5]。

3.4 呼吸機通氣模式盡量使用定壓模式如（BIPAP模式，P-SIMV模式），定壓機械通氣氣流為遞減流速，更符合人的生理通氣要求，有利于降低氣道峰壓，減少氣壓傷跟氣道壓力，有利于氣胸破愈合，促進肺復張，一般情況下比定容通氣模式降低5～8 cm H2O。此外在沒有明顯內源性呼氣末正壓（PEEPi）的基礎上氣胸患者，在機械通氣時主張降低PEEP[6]，以降低加氣道峰壓和平均氣道壓。

3.5 除以上情況外應加強全身支持治療，結合病情給予腸內、外營養保證熱卡和蛋白的供給， 可促進氣胸破裂口的愈合，同時氣胸閉式引流管宜粗不宜細，保證引流充分。

4 總 結

機械通氣是在病情危重的情況下的一種生命支持手段，正壓通氣不利于氣胸破裂口愈合，機械通氣與氣胸明顯存在矛盾，可能影響氣胸的愈合，肺保護通氣策略使二者的關系得到一定的平衡，掌握好治療方法，氣胸下使用機械通氣還是安全的、可靠。

[1] 陳良安.機械通氣對生理功能的影響及并發癥[M]//劉又寧.機械通氣與臨床[M].北京:科學出版社,1998:181.

[2] Ashbaugh I,Bigelow D B.Petty T I,et a1.Acute Respira-tory Distress in Adults[J].Lancet,1967,2(7511):319-323.

[3] 殷小偉,韋國楨,俞小衛.機械通氣救治重癥哮喘和并雙側張力性氣胸臨床分析[J].臨床薈萃,1999,16(14):740-741.

[4] 高健,孫圣華.中心靜脈導管加持續低負壓吸引治療論著自發性氣胸的臨床療效分析[J]. 臨床和實驗醫學雜志,2009,8(4):23-24.

[5] 陸再英,鐘南山.內科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2008:116-122.

[6] 俞森洋.現代機械通氣的監護和臨床應用[M].北京:中國協和醫科大學出版社,2000:617.

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：1671-8194（2014）06-0142-02