于秀清 石國剛 李海濱 尹春風 裴 強
(河北省唐山市遵化市人民醫院心內科,河北 唐山 064200)
卡維地洛與貝那普利聯合應用治療充血性心力衰竭
于秀清 石國剛 李海濱 尹春風 裴 強
(河北省唐山市遵化市人民醫院心內科,河北 唐山 064200)
目的 觀察貝那普利和卡維地洛聯合應用治療慢性充血性心力衰竭(CHF)臨床療效。方法 68例CHF患者隨機分為治療組34例和對照組34例,對照組單用貝那普利治療,治療組在此基礎上聯合卡維地洛治療。結果 治療組有效率93.0%顯著高于對照組70.6%,差異有顯著性(P<0.05);對左室功能及血壓心率的影響均優于對照組(均P<0.05)。結論 貝那普利和卡維地洛聯合應用治療慢性充血性心力衰竭安全有效。
充血性心力衰竭;貝那普利;卡維地洛
慢性充血性心力衰竭(CHF)對人的健康和疾病的嚴重威脅,應用貝那普利聯合卡維地洛對慢性心力衰竭患者心功能,并與貝那普利比較探討卡維地洛聯合貝那普利對慢性心力衰竭患者臨床結局的影響如下。
1.1 臨床資料
本組68例CHF患者為我院門診及住院患者,根據紐約心臟病協會(NYHA)的功能分級標準進行分級。隨機分為治療組和對照組,治療組34例,男20例,女14例,年齡44~76歲,中位年齡60歲,其中心功能Ⅱ級6例、Ⅲ級14例,Ⅳ級14例;對照組34例,男19例、女15例,年齡46~75歲,中位年齡61歲,其中心功能Ⅱ級4例、Ⅲ級16例、Ⅳ級14例。
1.2 治療方法
對照組視病情給予強心、利尿及擴血管等常規抗心力衰竭的同時,給予貝那普利(洛汀新)10 mg/d治療。治療組除上述治療外,加卡維地洛2.5~25 mg Bid。療程為6個月。
1.3 療效判斷標準
參照中華醫學會心血管制定標準[6]。
1.4 統計學處理
用SPSS11.0軟件包進行統計分析。計量資料采用均數±標準差來表示,治療前后比較及組間比較均采用t檢驗,計數資料用χ2檢驗。
經過6個月治療,治療組34例中顯效19例,有效12例,無效3例,總有效率93.0%;對照組34例中顯效9例,有效15例,無效10例,總有效率70.6%;組間比較差異有顯著性(P<0.05)。治療后治療組SBP、DBP及HR與對照組比較差異有顯著性(均P<0.05),見表l。治療后治療組LVEDd,LVESd及LVEF與對照組比較差異有顯著性(均P<0.05),見表2。治療組和對照組治療期間均無嚴重不良反應發生。

表1 兩組治療前后血壓、心率變化情況

表2 兩組治療前后左室功能變化情況
慢性充血性心力衰竭往往有增強交感神經活性,RASS系統被激活,循環中兒茶酚胺,腎素水平的糾纏,并最終導致心臟功能障礙,出現β受體密度減少。β-受體阻滯劑可以降低高交感神經活性,降低血漿腎素活性,減少心肌兒茶酚胺直接損害;心肌β降低心肌耗氧量,心臟儲備功能,以促進結構的維護和修理,所以體積密度增大[1,2]。CHF患者往往增強交感神經活性腎素-血管緊張素-酮,醛與系統(RAS)被激活,血液循環中兒茶酚胺,腎素,血管緊張素等水平,可以直接引起全身血管收縮,增加心率,心臟前負荷增加,心肌損傷,導致心臟功能障礙;另一方面,通過對兒茶酚胺伊拉克正性肌力作用的受體的刺激,但在高濃度的刺激很長一段時間內,可以減少β受體的數量[3],這進一步加重心力衰竭。
心室重構和心力衰竭的內源性神經內分泌失調[4]可能發揮最重要的作用。心力衰竭的治療是阻斷神經內分泌系統過度激活的關鍵,阻斷心肌重塑。研究表明,血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)心力衰竭不僅能改善臨床癥狀,治療和心排血量增加;神經內分泌活性和抑制和逆轉左室肥厚,防止心室重構,在相當大的程度上對心力衰竭病理過程的逆轉。ACEI治療CHF的藥物主要是通過抑制RAS系統發揮作用,抑制緩激肽的降解緩激肽水平升高[5]。
[1] 戴國柱,顧復生,戚文航,等.慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華臨床心血管病雜志,2002,30(1):12-23.
[2] 趙斌.卡維地洛與培哚普利配伍治療慢性充血性心力衰竭療效觀察[J].實用藥物與臨床, 2008,11(2):71-72.
[3] 劉向敏.利尿劑聯合貝那普利治療充血性心力衰竭的臨床分析[J].藥物與臨床,2008,5(27):57-58.
[4] McMurray JJ.Stewart S.Epidemiology.aetiology.and prognosis of heart failure[J].Heart,2000,83(5):596-502.
[5] 中華醫學會心血管分會.慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志,2002,30(1):7-23.
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:1671-8194(2014)06-0081-02