心房利鈉肽在小兒病毒性心肌炎診斷中的價值探討

鄒文舟 鞏彥民

病毒性心肌炎是兒科常見疾病，是依據患兒的臨床表現綜合分析作出臨床診斷，其確診的金標準是心肌內膜活檢，但活檢是創傷性檢查，臨床應用受限。近年研究發現，心房利鈉肽（ANP）是一項能特異性地反應心肌損傷的標志物，在心肌損傷時，其在血液中出現時間早，持續時間長。本研究分析了75 例病毒性心肌炎患兒血清中的ANP 水平，探討其在病毒性心肌炎中的診斷價值，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年1月～2014年6月東莞市塘廈醫院兒科收治的病毒性心肌炎患兒75 例作為檢測組，其中63例無心功能障礙，為輕度組，12 例存在心力衰竭或存在心源性休克，為重癥組；選取同期住院的皰疹性咽峽炎患者72 例作為對照組。病毒性心肌炎的診斷均符合1999年9月昆明會議制定的診斷標準[1]。2 組患兒性別、年齡比較，差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 標本采集 檢測組和對照組均在入院時靜脈穿刺取血2 mL，分離血清取上清液，置-20℃冰箱中保存。

1.2.2 標本檢測 ANP 采用電化學發光分析儀ELEC-2010進行電光測定（Roche 公司，瑞士），嚴格按照試劑盒說明書進行操作。

1.3 統計學方法 所有數據采用SPSS 16.0 統計學軟件進行處理，正態計量資料采用“±s”表示；2 組正態計量數據的組間比較采用t 檢驗。計數資料用例數（n）表示，計數資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗；以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 病毒性心肌炎組血清ANP 與對照組血清ANP 比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 病毒性心肌炎組和對照組ANP 水平測定（pg/mL）

2.2 輕度病毒性心肌炎組與對照組比較，差異有統計學意義（P＜0.05），重度組分別與對照組比較，差異有顯著統計學意義（P＜0.01），輕、重度之間比較，差異有顯著統計學意義（P＜0.01)。見表2。

表2 不同程度病毒性心肌炎組和對照組ANP 水平測定（pg/mL）

3 討論

病毒性心肌炎是病毒感染引起的一種心肌局灶性或彌漫性病變，發病機理可能與病毒在心肌組織中的持續感染所造成的直接損傷和病毒感染后引起的機體免疫系統紊亂有關，柯薩奇病毒在發病中起著重要作用[2]。其病理改變為間質性炎性細胞浸潤，心肌壞死及變性。病毒性心肌炎的臨床表現及預后輕重不一，重癥病毒性心肌炎可導致心衰、阿斯綜合征、心源性休克甚至猝死，部分患兒急性期緩解后，漸發展為擴張性心肌病，嚴重影響身體健康。因此，病毒性心肌炎日益受到廣泛關注。

ANP 是利鈉肽家族的一員，該家族是一組分布廣泛、進化保守、在全身發揮多種作用的多肽類激素。ANP 作為一種內分泌激素在全身發揮多種作用，ANP 與血管上的受體結合后，可引起細胞內cGMP 升高，進而抑制外源性鈣離子內流和肌漿網鈣離子釋放，使細胞內游離鈣離子減少而使血管擴張，以發揮其對血壓的調節作用，是一種具有保護作用的代償性機制[3]。研究表明，ANP 可以調控平滑肌細胞和心肌細胞的生長、凋亡和增殖，并抑制心臟成纖維細胞的增殖和細胞外基質的分泌[4]。由于應激狀態下，心肌張力增加，釋放ANP 增加，進而增加病變處細胞內cGMP 水平，通過cGMP 依賴的蛋白激酶激活細胞膜上Na+-K+-ATP 酶和Ga2+泵，降低細胞內鈣離子濃度，從而減少Ga2+介導的損傷[5]。

目前本研究對病毒性心肌炎中ANP 的水平的變化檢測后發現病毒性心肌炎檢測組與皰疹性咽峽炎的對照組相比明顯增高，如表1 所示，提示病毒對心肌損害，致使心肌張力增高后釋放ANP。從本組資料表2 中可見重度與輕度對比,差異有顯著統計學意義（P＜0.01），提示臨床分度越重，ANP 水平越高，表明在心肌受損嚴重情況下ANP 的釋放增加，使得血管擴張，保護心肌，這與紐約心臟學會的心力衰竭分級標準相一致的[6]。

綜上所述，ANP 可以作為診斷小兒病毒性心肌炎的輔助指標，且可以作為早期判斷重癥病毒性心肌炎的指標之一。

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