高壓氧治療急性一氧化碳中毒107例臨床觀察

曹清艷

【摘要】目的：觀察高壓氧對一急性氧化碳中毒的治療療效。方法：對我院急診科急性一氧化碳中毒107例患者進行內科用藥治療同時，均給予高壓氧治療。結果：高壓氧治療的急性一氧化碳中毒患者有效率達100%。結論：高壓氧治療急性一氧化碳中毒療效顯著，而且減少了并發癥的發生率和死亡率。

【關鍵詞】高壓氧;急性一氧化碳中毒

一氧化碳中毒是較為常見的生活性中毒和職業性中毒。是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。 重度中毒致死率高，部分患者可發生遲發性腦病，從而給家庭和社會帶來沉重負擔。現將我院2009.11～2013.12收治的一氧化碳中毒107例經高壓氧治療情況報告如下。

1.臨床資料

1.1? 一般資料? 107例一氧化碳中毒患者均住院患者，煤爐取暖中毒86例，吃火鍋燒燃氣發生中毒13例，浴室內中毒4例，車內中毒2例，消防員救火中發生中毒2例。其中男58例，女49例，年齡7～92歲，平均50歲。主要臨床表現：頭痛、頭暈、心悸、口唇粘膜為櫻桃紅色，四肢無力，惡心、嘔吐、胸悶、氣短、血壓下降、少尿，部分出現醬色尿、胸部和四肢皮膚可出現水皰和紅腫，意識模糊，視物不清，感覺遲鈍，譫妄，幻覺，抽搐、昏迷。實驗室檢查：動脈血氧分壓（PaO2）、氧飽和度（SaO2）、動脈血二氧化碳（PaCO2）下降，血清酶（CK、CK-MB，LDH、GOT、GPT、GPK）有不同程度升高，血尿素氮中、重度患者均有升高，血中HbCO 10%～80%。影像學檢查：輕度患者腦CT可未見異常，腦水腫時可見病理性密度減低區，重度中毒者顯示大腦皮質下白質廣泛低密度。心電圖：ST段壓低，QT時間延長，T波改變。腦電圖：可見低幅慢波，以額葉及顳葉的θ波及δ波多見。與缺氧性腦病進展相平行。

1.2? 治療方法? 107例急性一氧化碳中毒患者除內科常規治療（防治腦水腫，促進腦細胞代謝，糖皮質激素，抗炎等），均采用四人醫用高壓氧艙治療，使用氧壓200～300kPa（250kPa最多），面罩間歇吸氧，升壓30min，穩壓60min，休息10min，減壓30min，患者持續面罩60min，在艙內停留2h 10min，每天1～2次，根據病情療程長短不一，最短3天，最長35天。

1.3? 結果? 107例急性一氧化碳中毒患者經高壓氧治療，痊愈101例（94%），好轉5例（6%），僅1例死亡，總有效率為99%。3例重癥昏迷患者3個月后隨訪，出現遲發性腦病，實踐證明，時間不超過6h者，1次高壓氧治療多可蘇醒，而昏迷超過10h以上者，不僅蘇醒慢，而且遲發性腦病發生率高。

2.典型病例

患者，女，67歲，夜間室內生有煤爐，早晨6點多家人發現，口吐白沫，呼之不應，昏迷不醒，立即抬到屋外，送來我院急診科。入院查體：血壓90/50mmHg，心率114次/min，體溫37.9℃，昏迷狀態，口唇櫻桃紅色，雙側瞳孔對光反射遲鈍，四肢肌張力增高，實驗室檢查：HbCO濃度70%，診斷為急性重度一氧化碳中毒。立即給予脫水劑、腦細胞代謝劑、糖皮質激素治療同時，急診進行高壓氧治療，在患者出艙時，神志轉清，能簡單回答問話，開始每日2次，3天后改為每日1次，連續20天治療，痊愈出院。

3.討論

一氧化碳經呼吸道吸入后，85%與血液中紅細胞的血紅蛋白（Hb）結合形成穩定的碳氧血紅蛋白（HbCO），它們的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍，其解離是氧合血紅蛋解離速度的1/3600，HbCO不僅不能攜帶氧，而且還使血紅蛋白氧解離曲線左移，血氧不易釋放和傳遞，導致低氧血癥，引起組織缺氧。急性一氧化碳中毒導致腦缺氧后，腦內小血管血管迅速麻痹、擴張，腦容積增大，腦內ATP在無氧情況下很快耗盡，鈉泵運轉受限，鈉離子在細胞內蓄積過多，結果導致嚴重的腦細胞內水腫，缺氧使血管內皮細胞腫脹，造成腦血管循環障礙，進一步加劇腦組織缺血、缺氧，可發生腦血栓形成，腦皮質和基底節區局灶性缺血性壞死和神經脫髓鞘病變，少數患者出現遲發腦病[1]。急性一氧化碳中毒的臨床表現與血中碳氧血紅蛋白量密切相關，正常人血液中COHb含量可達5%～10%，在10%～20%可產生輕度中毒癥狀，在30%～40%則產生中度中毒癥狀，大于50%出現重度中毒癥狀，若大于等于80%則可迅速死亡。

高壓氧能加速碳氧血紅蛋白的解離，促進一氧化碳的清除，使血紅蛋白攜氧功能恢復，血氧分壓高，碳氧血紅蛋白的解離和一氧化碳的排除就快，呈正相關，當吸氧時肺泡內氧分壓增多，血氧分壓隨之增高，加速了血液碳氧血紅蛋白的解離，使血中一氧化碳濃度下降，因而大大增加了血液與肺泡一氧化碳的壓差，進一步促進血液碳氧血紅蛋白和一氧化碳排除，所以吸氣時一氧化碳排除速度比空氧時快，而在高壓氧下又比常壓下吸氧時加速一氧化碳的排除[2]。從而迅速糾正低氧血癥，改善機體缺氧狀態。（3）高壓氧能使顱內血管收縮，但不降低血氧含量，使其通透性降低，有利于降低顱內壓，使大腦缺氧與腦水腫的惡性循環被中斷，控制腦組織的進一步損害，促使腦組織恢復。（4）由于高壓氧下血氧含量和血氧張力均增加組織氧儲量及血氧彌散半徑也相應增加，故明顯改善組織細胞缺氧狀態，利于解除CO中毒引起的生物氧化抑制作用。（5）高壓氧可防治CO中毒所致的并發癥如肺水腫、休克、心肝腎損害、中樞性呼吸衰竭、消化道出血、酸中毒等。[3]（6）高壓氧對CO中毒后遺癥及遲發性腦病有明顯的防治作用。因為高壓氧下利于大腦神經細胞的恢復，改善腦血管壁的營養，促使血管內膜的修復，加強小血管出血及微血栓的吸收，減輕或避免了大腦閉塞血管內膜炎，血栓形成或出血等不良后果、促進血管側枝循環的建立，對中樞神經系統的生化過程產生激活作用，故對CO中毒者后的各種神經精神異常有良好療效。

高壓氧治療一氧化碳中毒，效果好壞與高壓氧治療是否及時，治療次數是否充足有很大的關系。有許多患者由于治療不及時，治療次數不充足，治療不徹底，往往發生遲發腦病，出現癡呆、精神異常等后遺癥。

高壓氧治療一氧化碳中毒雖療程目前尚無統一規定，但其獨特療效已被公認，其優點是：一快（清醒恢復快）;二高（治愈率高，總有效率高）;三少（并發癥少、中毒性腦病少、死亡少）。實踐證明，高壓氧治療越早越好，是治愈急性一氧化碳中毒的關鍵。

參考文獻

1陳灝珠實用內科學，第10版北京：人民衛生出版社，1997，678

2葛環，高春錦.對一氧化碳中毒遲發腦病相關因素的研究[J].中國急救醫學，2001，21（5）：253-255.

3李溫仁，倪國壇高壓氧醫學上海：上海科技出版社，1998，463