肝硬化并自發性細菌性腹膜炎43例診治體會

張謹

（渭南市婦幼保健院內科，陜西 渭南 714000）

肝硬化并自發性細菌性腹膜炎43例診治體會

張謹

（渭南市婦幼保健院內科，陜西 渭南 714000）

目的 探討肝硬化并自發性細菌性腹膜炎的診斷和治療方法，提高診治水平。方法 選擇我院2011年1月至2013年11月43例肝硬化并自發性細菌性腹膜炎患者，對其臨床表現、病原菌培養、實驗室檢查、治療過程及轉歸情況進行分析。結果 患者臨床表現以腹脹最常見，發生率為93.02%(40/43)，其他癥狀均不典型，僅9例患者表現為典型腹膜炎癥狀，占20.93%(9/43)；所有患者均行腹腔穿刺后確診，及時給予治療，治愈14例，有效19例，總有效率為72.09%，無效7例，放棄治療3例。無效7例中4例為無法控制的消化道出血，2例患者感染性休克，1例肝性腦病。結論 肝硬化并自發性細菌性腹膜炎患者臨床無典型臨床表現，高度懷疑時應盡快行腹水穿刺確診，早期診斷，合理應用抗菌藥物多數患者感染可控制。

肝硬化；自發性細菌性腹膜炎；診斷；治療

肝硬化患者中有8%～30%的患者并發自發性細菌性腹膜炎(SBP)[1]，其具有并發癥多、病死率高、預后差的特點，SBP的發病機制尚未完全闡明[2]，但筆者認為與腸道菌群易位有密切的相關性。無論何種原因導致SBP時，積極控制感染，給予敏感抗菌藥物治療是控制病情進展的重要手段。但大多數肝硬化患者并發自發性細菌性腹膜炎后常缺乏典型的臨床表現，因此給診斷和治療造成一定的困難，部分患者可因此而延誤治療，導致病情惡化[3]。早期診斷對于挽救患者的生命，提高預后具有重要意義。我院43例肝硬化并自發性細菌性腹膜炎患者均于早期確診，現將診斷和治療經驗報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2011年1月至2013年11月43例肝硬化并自發性細菌性腹膜炎患者，其中男性31例，女性11例，年齡37～69歲，平均(51.3±14.7)歲，肝硬化病程為5～19年，平均(10.7±3.2)年，肝硬化類型分別為肝炎肝硬化30例，占69.77%，酒精性肝硬化9例，占20.93%，另4例肝硬化患者原因不明，占9.30%，患者肝功能Child-Pugh分級B級29例，C級14例。

1.2 診斷標準 肝硬化根據中華醫學會感染學分會和中華醫學會傳染病分會聯合制訂的《慢性乙型肝炎防治指南》中肝硬化診斷標準；排除繼發感染的前提下，SBP診斷需符合以下①或⑤項中任意一項可明確診斷，符合②～④中兩項為疑似診斷：①腹水中性粒細胞數＞250×106/L、白細胞(WBC)＞500×106/L；②查體顯示壓痛、反跳痛，腹部張力增高；③患者出現腹脹、發熱、腹痛等癥狀；④腹水量增加，利尿效果差；⑤腹水穿刺培養發現致病菌[4]。

1.3 臨床表現 43例患者表現為不同程度的腹脹、發熱等，具備典型腹膜炎癥狀者僅9例，占20.93%，臨床癥狀中以腹脹的發生率最高，占93.02%，其次為發熱，占48.84%；發生各種并發癥20例，占46.51%，見表1。

表1 43例肝硬化并自發性細菌性腹膜炎患者的臨床表現及并發癥

1.4 診斷及輔助診斷 43例肝硬化患者中9例同時具有腹脹、腹痛、發熱、腹部壓痛及反跳痛等典型自發性細菌性腹膜炎臨床表現，經腹腔穿刺取腹水檢查，WBC＞500×106/L 41例，中性粒細胞數＞250×106/L 15例；腹水病原菌培養陽性5例，五株病原菌分別為大腸埃希菌3株，肺炎克雷白桿菌1株、腸球菌1株。所有患者均根據臨床表現早期行腹水穿刺確診。

1.5 治療方法 43例患者確診后均根據臨床表現在腹水病原菌培養和藥敏結果出來前經驗性使用敏感抗生素，其中29例患者給予頭孢曲松治療，8例患者給予頭孢他啶治療，6例患者給予頭孢哌酮治療，同時根據情況給予保肝、退黃、利尿、維生素、人血白蛋白及抗病毒治療。28例患者于3～5 d癥狀明顯改善，繼續給予原方案治療；5例腹水培養陽性患者根據藥敏試驗結果，調整抗菌藥物后癥狀、體征明顯改善；7例患者經治療后感染癥狀未控制；3例放棄治療。

1.6 療效判定 治愈：治療后腹脹、腹痛、發熱等臨床癥狀全部消失，實驗室及腹水穿刺復查各項指標正常，病原菌培養陰性；有效：治療后腹脹、腹痛、發熱等臨床癥狀明顯改善，腹水穿刺復查，WBC＜250× 106/L；無效：治療后所有癥狀無改善或加重，腹腔積液未見減少或增加，病原菌培養陽性。

2 結果

本組43例患者經治療后治愈14例，有效19例，總有效率為72.09%，其中Child-Pugh分級B級總有效率為93.10%，C級總有效率為42.86%，無效(死亡)7例(4例為無法控制的消化道出血，2例患者感染性休克，1例肝性腦病)，放棄治療3例，見表2。

表2 43例患者的治療效果[例（%）]

3 討 論

肝硬化是肝炎的終末期，隨著后期患者單核-巨噬細胞系統吞噬功能降低，機體的防御力變弱，為各種并發癥的發生創造了條件。SBP是肝硬化患者常見的感染性并發癥，常見于肝硬化腹水患者，發病機制可能是肝硬化腹水引起腸壁通透性增加，細菌移位，與肝性腦病、門靜脈高壓等的病理過程具有一定的相關性。同時細菌移位也是肝硬化患者發生自發性菌血癥的重要原因，另一方面，醫源性因素如內鏡下硬化治療、靜脈內置管、長期應用抗菌藥物等因素也可引發SBP。肝硬化并自發性細菌性腹膜炎患者的臨床表現并不典型，從本組43例患者臨床表現顯示，以腹脹的發生率最高，為93.02%，其次為發熱，占48.84%，僅有20.93%的患者表現為腹部壓痛，25.58%的患者表現為反跳痛，部分患者表現為消化道出血、肝性腦病、肺部及尿路感染等并發癥的臨床癥狀，如果在診斷時不認真分析，進行鑒別，容易出現漏診或誤診。

本組患者中除9例具有典型的自發性細菌性腹膜炎的臨床癥狀(僅占20.93%)，提示僅依靠以上診斷大多數患者會漏診。Franca等[5]研究表明，對于并發腹水的肝硬化患者應高度重視，警惕并發自發性細菌性腹膜炎，包括腹水量迅速增加或出現新的腹水，出現原因不明的肝性腦病，出現感染癥狀和體征及無明確誘因的肝、腎功能減退，均應行腹水穿刺檢查確診。

早期診斷，及時給予有效的抗菌藥物治療，同時預防并發癥，給予支持治療是提高預后、降低死亡率的主要手段。相關文獻報道的自發性細菌性腹膜炎死亡率高達20%～40%[6]，本組43例患者死亡7例，其中Child-Pugh B級患者死亡2例，C級患者死亡5例，死亡率為16.28%，略低于文獻報道水平，這與我院對肝硬化腹水患者的重視程度有關。對于疑似患者，在無腹腔穿刺禁忌的前提下均行腹水穿刺，檢查WBC計數，一旦確診積極治療，在一定程度上降低了患者的死亡發生率。

[1]劉金林,房 穎,王 濤,等.肝硬化自發性細菌性腹膜炎患者血清LBP水平變化及意義[J].山東醫藥,2013,53(28):50-51.

[2]唐能源,陳偉慶.血清及腹水脂多糖結合蛋白檢測在肝硬化自發性細菌性腹膜炎診斷中的意義[J].中華肝臟病雜志,2012,20(7): 492-496.

[3]羅玉蘭,陳偉慶,翁亞光,等.肝硬化并發SBP患者腹水中脂多糖結合蛋白的變化及意義[J].重慶醫學,2011,40(32):3283-3284, 3286.

[4]劉光亮,王 娜,陳春波,等.腹水CD64指數對失代償期肝硬化并發自發性細菌性腹膜炎的診斷價值[J].重慶醫學,2013,(32): 3863-3866.

[5]Franca A,Giordano HM,Sev-8 Pereira T,et a1.Five days of ceftnaxone to treatspontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic patients [J].J Gastroenterol,2002.37(2):119-122.

[6]李 萍.肝硬化并發自發性細菌性腹膜炎患者的病原菌構成及耐藥性分析[J].中國藥業,2013,22(6):37-38.

R656.4+1

B

1003—6350（2014）18—2730—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2014.18.1071

2014-01-15)

張 謹。E-mail：byzhanshi@126.com