探討大面積腦梗塞不同階段頭顱CT的影像特點(diǎn)

[摘要] 目的 探討大面積腦梗塞不同階段的CT影像特點(diǎn)。方法 選取2009年1月——2013年1月期間我院收治的30例大面積腦梗塞患者為研究對(duì)象，分別于起病后24小時(shí)內(nèi)、24小時(shí)后、第7天、第14天和第30天對(duì)患者進(jìn)行頭顱CT掃描，分析各個(gè)階段CT圖像特點(diǎn)。結(jié)果 48例患者中，起病24小時(shí)內(nèi)39例無(wú)異常所見(jiàn)，4例病變側(cè)腦溝變淺、腦回消失，同側(cè)腦室縮小，外側(cè)裂消失，5例一側(cè)半球內(nèi)密度略減低；24小時(shí)后，缺血區(qū)腦實(shí)質(zhì)密度明顯減低，梗塞部位腦皮質(zhì)與髓質(zhì)分界不清，多呈底朝向腦表面的三角形或扇形，其內(nèi)密度欠均勻；起病一周后低密度區(qū)的密度均勻且邊界較清，形狀不規(guī)則，部分病例皮質(zhì)變?yōu)榈让芏龋黄鸩『?4天后表現(xiàn)為梗塞區(qū)低密度灶范圍變小，梗死區(qū)水腫明顯減輕，密度相對(duì)增高而趨向于等密度；30天后又出現(xiàn)低密度灶變化，表現(xiàn)為邊界清楚的低密度區(qū)，其密度趨向于腦脊液密度。結(jié)論 不同階段腦梗塞患者CT影像特點(diǎn)不同，梗死區(qū)密度、范圍及其周?chē)M織的變化可間接反映其病理生理變化，為臨床醫(yī)生的治療提供了可靠的依據(jù)，對(duì)評(píng)價(jià)治療效果及預(yù)后起到了積極的作用，值得臨床推廣應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 大面積腦梗塞；計(jì)算機(jī)體層攝影

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2014.03.689 文章編號(hào)：1004-7484（2014）-03-1739-02

腦梗塞是急性腦血管閉塞引起腦缺血所造成的腦組織壞死，大面積腦梗塞占腦梗塞10%左右，是由于腦動(dòng)脈主干阻塞所導(dǎo)致的，多為腦葉或跨腦葉分布，腦組織損害范圍大，臨床上除表現(xiàn)為腦梗塞的常見(jiàn)癥狀外，往往還伴有意識(shí)障礙和顱內(nèi)壓增高[1]。大面積腦梗塞意識(shí)障礙或顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)突出時(shí)，與腦出血極似，單憑臨床表現(xiàn)難確診，頭顱CT掃描為診斷的主要手段，腦梗塞不同時(shí)期，其CT表現(xiàn)也不盡相同，現(xiàn)就我院2009年1月——2013年1月期間48例大面積腦梗塞患者不同階段的頭顱CT掃描特點(diǎn)進(jìn)行回顧性總結(jié)，報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 48例患者中，男32例，女16例，年齡最小52歲，最大85歲，平均62歲，均于發(fā)病2小時(shí)內(nèi)就診，均為急性起病，其中28例具有不同程度的意識(shí)障礙，伴抽搐2例，頭痛、嘔吐20例；不同程度的失語(yǔ)表現(xiàn)15例，一側(cè)肢體癱瘓25例，感覺(jué)障礙30例，高血壓病史35例，糖尿病史3例。

1.2 儀器設(shè)備及研究方法 采用西門(mén)子SOMATOMspirt螺旋CT對(duì)患者發(fā)病24小時(shí)內(nèi)、24小時(shí)后、7天后、14天后及一個(gè)月后顱腦進(jìn)行掃描，并進(jìn)行對(duì)比觀察。選取仰臥位，聽(tīng)眶線為基線，先常規(guī)行層厚10mm、層距10mm掃描，再對(duì)病變部位行層厚、層距3mm-5mm薄層掃描，用窄窗寬、窄窗位技術(shù)（窗寬約35Hu、窗位約10Hu），雙側(cè)圖像對(duì)比。

2 結(jié) 果

本組48例患者中，起病24小時(shí)內(nèi)39例無(wú)異常所見(jiàn)，4例病變側(cè)腦溝變淺、腦回消失，同側(cè)腦室縮小，外側(cè)裂消失，5例一側(cè)半球內(nèi)密度略減低；24小時(shí)后，缺血區(qū)腦實(shí)質(zhì)密度明顯減低，梗塞部位腦皮質(zhì)與髓質(zhì)分界不清，多呈底朝向腦表面的三角形或扇形，其內(nèi)密度欠均勻；起病一周后低密度區(qū)的密度均勻且邊界較清，形狀不規(guī)則，部分病例皮質(zhì)變?yōu)榈让芏龋黄鸩『?4天后表現(xiàn)為梗塞區(qū)低密度灶范圍變小，梗死區(qū)水腫明顯減輕，密度相對(duì)增高而趨向于等密度；30天后又出現(xiàn)低密度灶變化，表現(xiàn)為邊界清楚的低密度區(qū)，其密度趨向于腦脊液密度。

3 討 論

腦梗塞是由于血管阻塞、缺氧或營(yíng)養(yǎng)缺乏，造成神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)及血管系統(tǒng)的缺血壞死或軟化，稱(chēng)腦梗塞[2]，在急性腦血管病中，腦梗塞占半數(shù)以上，大面積腦梗塞患者通常梗塞面積的直徑大于4cm或梗塞波及兩個(gè)腦葉。關(guān)于大面積腦梗塞的定義，目前國(guó)內(nèi)外沒(méi)有統(tǒng)一的定義，有三種說(shuō)法[3]：①梗塞灶須大于同側(cè)半球2/3者為大面積腦梗塞。②同側(cè)大腦半球有兩個(gè)以上腦葉的低密度灶改變者為大面積腦梗塞。③近年來(lái)有人提出的梗塞計(jì)算公式，即病灶體積=長(zhǎng)×寬×CT掃描陽(yáng)性層數(shù)。凡病灶大于20者就可診為大面積腦梗塞。我們認(rèn)為第二種說(shuō)法更能說(shuō)明病灶的面積，第三種說(shuō)明的是大面積腦梗塞更確切。

大面積腦梗塞病人臨床除表現(xiàn)較重的意識(shí)障礙外，同時(shí)也表現(xiàn)出四肢錐體束征，雙側(cè)病理征陽(yáng)性，嚴(yán)重者可出現(xiàn)腦干癥狀，出現(xiàn)呼吸循環(huán)功能障礙。臨床查體可見(jiàn)，眼球凝視，雙側(cè)瞳孔不等大及周?chē)悦姘c等體征[4]。有的病人出現(xiàn)假性球麻痹，臨床表現(xiàn)飲水嗆咳、吞咽困難、構(gòu)音障礙等。

腦梗塞的病理生理改變與CT表現(xiàn)，腦血管閉塞后，閉塞動(dòng)脈的供血區(qū)隨著時(shí)間的推移而發(fā)生一系列病理變化，最初4-6小時(shí)時(shí)，缺血區(qū)開(kāi)始出現(xiàn)腦水腫，12小時(shí)后水腫進(jìn)行性加重，出現(xiàn)細(xì)胞壞死，但梗塞部分難于正常腦質(zhì)區(qū)分，此時(shí)CT掃描，陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)較小，很少部分病人可見(jiàn)腦溝、腦裂變淺，24小時(shí)左右肉眼可以清楚看到的病理變化有，切面觀灰白質(zhì)分界不清，腦溝變淺、閉塞，局部鬧會(huì)變扁平，逐漸進(jìn)展，水腫加重，此時(shí)CT掃描可見(jiàn)腦溝、裂消失，腦皮質(zhì)及髓質(zhì)分界不清。梗死區(qū)呈低密度改變，周?chē)梢?jiàn)水腫帶，2-5天水腫達(dá)高峰，同時(shí)側(cè)枝循環(huán)建立，重者出現(xiàn)腦組織對(duì)側(cè)移位，甚至形成腦疝，此時(shí)CT掃描占位效應(yīng)明顯，可出現(xiàn)腦中線移位；1-2周后水腫逐漸消退腦梗塞區(qū)壞死加重，顏色蒼白、質(zhì)軟，甚至液化呈糊狀，CT掃描，低密度區(qū)的密度變均勻且邊界較清；2-3周后梗塞區(qū)因腦水腫消失和吞噬細(xì)胞的浸潤(rùn)，密度相對(duì)增高而成為等密度，稱(chēng)之為“模糊效應(yīng)”[5]，以后密度逐漸降低，1-2月后達(dá)腦脊液密度。

4 結(jié) 論

綜上所述，腦梗塞患者不同階段CT影像特點(diǎn)不同，梗死區(qū)密度、范圍及其周?chē)M織的變化可間接反映其病理生理變化，為臨床醫(yī)生的治療提供了可靠的依據(jù)，對(duì)評(píng)價(jià)治療效果及預(yù)后起到了積極的作用，值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

[1] 吳恩惠.醫(yī)學(xué)影像診斷學(xué)[M].第1版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：860；林順發(fā).腦梗塞的早期CT和MRI診斷研究進(jìn)展.腦與神經(jīng)疾病雜志，2000，8：379-380.

[2] 王國(guó)福，王輝，梁學(xué)軍，崔連旭，等.大面積腦梗塞的CT動(dòng)態(tài)變化與預(yù)后分析[J].南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2007，27（3）：394-395.

[3] 楊運(yùn)俊.CT在超急性期缺血性腦梗死診斷中的應(yīng)用價(jià)值[J].臨床放射學(xué)雜志，2004，23（7）：634.

[4] 林順發(fā).腦梗塞的早期CT和MRI診斷研究進(jìn)展.腦與神經(jīng)疾病雜志，2000，8：379-380.

[5] 陳芷若.急性腦梗塞的早期CT和MRI改變.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，1999，12：187-188