冠脈介入治療無復(fù)流的認(rèn)識

[關(guān)鍵詞] 冠脈介入；治療；無復(fù)流；認(rèn)識

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2014.03.149 文章編號：1004-7484（2014）-03-1336-02

冠心病急診或擇期介入治療中，可能會發(fā)生無復(fù)流（慢血流）現(xiàn)象，產(chǎn)生心肌缺血而危及患者的生命，甚至發(fā)生心血管崩潰立即死亡。近期我院收治的接受冠脈介入治療的患者中，出現(xiàn)3例無復(fù)流現(xiàn)象，經(jīng)積極搶救治療得當(dāng)，病情好轉(zhuǎn)。現(xiàn)將病例介紹如下：

1 臨床資料

第一名患者男性，65歲，因突發(fā)心前區(qū)疼痛5小時急診入院。既往患高血壓，糖尿病史，吸煙。入院心電圖示Ⅱ、Ⅲ、AVF、V3-5R導(dǎo)聯(lián)ST段上抬0.2-0.5mv，肌鈣蛋白升高。急診行介入治療，冠脈造影示冠脈右優(yōu)勢型，右冠脈第一轉(zhuǎn)折處100%閉塞，前降支全程斑塊，中段60-70%彌漫狹窄，回旋支正常，判定右冠脈為罪犯血管。

第二名患者女性，63歲，患有糖尿病史5年。因活動性胸痛3年，再發(fā)3天入院。胸痛發(fā)作時伴有心動過緩，心電圖Ⅱ、Ⅲ、AVFST段下移0.2-0.3mv。給予強化抗心肌缺血藥物治療后仍有胸悶不適，遂擇期行冠脈介入治療，造影示右優(yōu)勢冠脈分布，右冠脈中遠(yuǎn)段后三叉前90-95%彌漫狹窄，血流緩慢，前降支彌漫狹窄，最重達(dá)80%狹窄，回旋支斑塊，近段50-60%狹窄，判斷右冠脈為罪犯血管。

第三名患者男性，年齡72歲，患有糖尿病，高血壓病，吸煙。主因間斷心前區(qū)疼痛7年，加重1周入院。胸痛最初于活動時發(fā)作，近一周休息時亦有發(fā)作。發(fā)作時心電圖示V1-V5ST段下移，疼痛緩解時下移ST段恢復(fù)。擇期行介入治療，冠脈造影示前降支近端95%彌漫狹窄，右冠脈及回旋支均有不同程度的狹窄，判斷其罪犯血管為左前降支，且罪犯血管較粗大。

2 無復(fù)流發(fā)生及處理過程

3名患者術(shù)中僅對罪犯血管進行了干預(yù)，首先均予以球囊預(yù)擴張，后植入一枚支架，即刻造影時出現(xiàn)冠脈無復(fù)流現(xiàn)象，女性患者出現(xiàn)慢血流，且出現(xiàn)心動過緩，3名病人有不同程度的胸悶，心前區(qū)不適，行急診介入治療的患者躁動，血壓下降。我院導(dǎo)管室針對無復(fù)流患者早期處理包括注意觀察有無冠脈夾層、血栓和痙攣等，給予吸氧補液，維持血液動力學(xué)穩(wěn)定，冠脈內(nèi)給予硝酸甘油100-200ug數(shù)次以排除冠脈痙攣，無效則予以冠脈內(nèi)注射硝普鈉100-200微克，維拉帕米100-200ug，冠脈內(nèi)注射替羅非班10微克/公斤，并持續(xù)靜脈給予替羅非班維持泵入。以上患者經(jīng)處置后約5-10分鐘，復(fù)查造影示無復(fù)流現(xiàn)象均消失，并未發(fā)現(xiàn)冠脈內(nèi)夾層、血栓等，TIMI血流3級。返回病房后均持續(xù)泵入替羅非班24-48小時，嚴(yán)格雙聯(lián)抗血小板治療。3名患者住院期間無臨床死亡，未行再次緊急冠脈介入治療。

3 討 論

3.1 冠狀動脈的無復(fù)流是指行PCI術(shù)再灌注治療開通閉塞或嚴(yán)重狹窄的冠狀動脈后，心肌組織無灌注的現(xiàn)象。冠狀動脈造影表現(xiàn)為血流明顯緩慢，TIMI血流僅為0-1級；如果TIMI血流為2級，則稱之為冠狀動脈慢血流，二者導(dǎo)致心肌細(xì)胞灌注不能維持的一種現(xiàn)象。

3.2 無復(fù)流（慢血流）的發(fā)生機制：當(dāng)PCI時無復(fù)流現(xiàn)象是一個復(fù)雜和多因素的病理生理過程，其確切機制尚未明確。而且每個病人發(fā)生無復(fù)流的特異性機制也可不同。共同的病理生理基礎(chǔ)是微血管水平血流受阻和微循環(huán)功能障礙。

3.3 冠狀動脈無復(fù)流/慢血流的預(yù)測因子 對于AMI患者行PCI出現(xiàn)無復(fù)流的獨立預(yù)測因子有：年齡大于60歲，癥狀發(fā)生至開通血管所持續(xù)時間大于240分鐘，PCI前低TIMI血流分級，PCI前腦鈉肽水平高，病變長度大于13.5mm的靶血管及血栓負(fù)荷重，另外近期報道顯示：心肌缺血面積，血漿C反應(yīng)蛋白水平，既往有心肌梗死病史，血糖水平，冠狀動脈CT和（或）血管內(nèi)超聲發(fā)現(xiàn)低衰減斑塊及內(nèi)皮素-1水平均為無復(fù)流的獨立預(yù)測因子。

4 冠脈無復(fù)流的防治

4.1 盡可能減少球囊擴張的次數(shù) 尤其是急性心肌梗死，或者血栓負(fù)荷過重的病變，因其可導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，引起血管內(nèi)皮功能不全。

4.2 采用血栓抽吸裝置 急性心梗中直接PCI時應(yīng)用血栓抽吸導(dǎo)管，降低無復(fù)流的發(fā)生率。

4.3 應(yīng)用血管遠(yuǎn)端保護裝置 在冠脈旋磨時或?qū)o脈橋血管病變行介入治療時應(yīng)用，也可降低無復(fù)流的發(fā)生率。

4.4 急性心梗伴心源性休克時，必要的循環(huán)支持如多巴胺和主動脈球囊反搏，有助于維持血液動力學(xué)穩(wěn)定，恢復(fù)冠脈血供，減少無復(fù)流的發(fā)生。

5 藥物治療

介入治療前及術(shù)中使用如阿司匹林、氯吡格雷、肝素、尼可地爾、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑等，可能對減少無復(fù)流現(xiàn)象有一定的作用。

對于發(fā)生無復(fù)流/慢血流的緊急處理，可給予：

5.1 血管擴張劑 冠脈內(nèi)注射硝普鈉100-200μg，硝酸甘油200μg，維拉帕米100-500μg，地爾硫卓2.5-3.5mg，腺苷、罌粟堿10mg/10s和血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑等。尤其是硝普鈉，作用確切，只是需要根據(jù)血壓調(diào)整劑量。在其他藥物無效時，特別是在無復(fù)流伴有低血壓時，冠脈內(nèi)注射腎上腺素50-200μg，能明顯擴張冠脈，增加心率和增加心肌收縮性，改善冠脈血流，完全消除無復(fù)流現(xiàn)象。

5.2 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑 研究證實，替羅非班在冠脈內(nèi)注射治療PCI術(shù)后無復(fù)流和慢血流，療效有效、可靠。

5.3 若為氣栓所致無復(fù)流，可自導(dǎo)引導(dǎo)管內(nèi)注入動脈血，以增快微氣栓的清除。

對于無復(fù)流和慢血流的處理原則應(yīng)是預(yù)防重于治療。

我院3例無復(fù)流病人中，均患有糖尿病，年齡大等因素為發(fā)生無復(fù)流的預(yù)測因子。無復(fù)流的發(fā)生，是一個隨時間而發(fā)展的過程，而不僅僅是發(fā)生于再灌注當(dāng)時的急性事件，無復(fù)流區(qū)面積隨再灌注時間延長而增加，無復(fù)流應(yīng)該是再灌注的一個動態(tài)過程。通常會產(chǎn)生即刻不良心臟事件，其臨床表現(xiàn)與其支配的心肌范圍、基礎(chǔ)心功能和其他血管病變情況有關(guān)，嚴(yán)重可出現(xiàn)血壓下降，心肌梗死、心源性休克，甚至死亡。同時無復(fù)流也是遠(yuǎn)期預(yù)后的獨立預(yù)測因子，其住病死率和心肌梗死發(fā)生率比未發(fā)生無復(fù)流的患者高出5-10倍；惡性心律失常、心臟破裂、心源性猝死、早期心衰及恢復(fù)期心臟擴大和重構(gòu)發(fā)生率均明顯增加。

總之，在處理無復(fù)流時醫(yī)生須冷靜謹(jǐn)慎，避免盲目反復(fù)地球囊擴張靶病變，導(dǎo)致血管內(nèi)皮的損傷加重而發(fā)生意外，甚至死亡。對無復(fù)流的處理原則是預(yù)防重于治療。