纖溶酶聯(lián)合聯(lián)合奧扎格雷鈉在治療急性進(jìn)展型腦梗死中的應(yīng)用價(jià)值

[摘要] 目的 研究奧扎格雷鈉聯(lián)合纖溶酶治療急性進(jìn)展型腦梗死的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法 選取2009年3月——2012年3月我院收住的108例急性進(jìn)展型腦梗死患者，將以上患者隨機(jī)分為觀察組（54例）和對(duì)照組（54例），觀察組采用奧扎格雷鈉聯(lián)合纖溶酶進(jìn)行治療；對(duì)照組單獨(dú)采用奧扎格雷鈉進(jìn)行治療，對(duì)以上兩組患者治療前后的神經(jīng)功能BI評(píng)分，臨床治療效果、血液粘度、纖維蛋白原水平比較。結(jié)果 觀察組治療后神經(jīng)功能的神經(jīng)功能BI評(píng)分，總有效率，明顯高于對(duì)照組，統(tǒng)計(jì)學(xué)有顯著性差異（P<0.05）；觀察組纖維蛋白原水平、血液粘度明顯降低，與對(duì)照組比較，統(tǒng)計(jì)學(xué)有顯著性差異（P<0.05）。結(jié)論 奧扎格雷鈉聯(lián)合纖溶酶治療急性進(jìn)展型腦梗死效果良好，能夠顯著改善急性進(jìn)展型腦梗死患者的神經(jīng)功能，機(jī)體功能恢復(fù)良好，BI評(píng)分都能較好地改善，具有良好的安全性，值得臨床推廣。

[關(guān)鍵詞] 急性進(jìn)展型腦梗死；纖溶酶；奧扎格雷鈉；臨床療效

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2014.03.499 文章編號(hào)：1004-7484（2014）-03-1597-02

近年來，隨著人們生活水平的不斷提高，腦梗死發(fā)病率也在逐年升高，發(fā)病年齡也出現(xiàn)了年輕化，尤其是急性進(jìn)展型腦梗死，已經(jīng)成為臨床上的常見病、多發(fā)病之一。急性進(jìn)展型腦梗死的發(fā)病率約占全部腦梗死患者的30%以上[1]。奧扎格雷鈉是一種新型的抗血小板聚集藥物，較傳統(tǒng)的抗血小板聚集藥效果好，不良反應(yīng)少。纖溶酶是一種具有降纖抗凝、抑制血小板聚集和降解纖維蛋白的藥物。文獻(xiàn)報(bào)道認(rèn)為，纖溶酶聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死具有良好的臨床療效[2]。為了探索更好地治療腦梗塞的治療方案，本文比較了纖溶酶聯(lián)合奧扎格雷鈉與單一的奧扎格雷鈉治療腦梗死的臨床治療效果，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009年3月——2012年3月我院收住的108例急性進(jìn)展型腦梗死患者。所有患者均符合全國第四屆腦血管病會(huì)議修改的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，所有患者均在發(fā)病后72h內(nèi)來我院進(jìn)行治療。將以上所有患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，每組各54例；其中，觀察組男30例，女24例，年齡45-76歲，平均（52.7±6.8）歲，其中，合并動(dòng)脈粥樣硬化20例，糖尿病18例，高血脂12例，冠心病4例；對(duì)照組男31例，女23例，年齡47-75歲，平均（53.9±6.3）歲，合并動(dòng)脈粥樣硬化15例，糖尿病15例，高血脂16例，冠心病8例。兩組患者的性別、年齡、病程及神經(jīng)功能評(píng)分比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均常規(guī)應(yīng)用活血化瘀藥、腦細(xì)胞活化劑等治療，合并高血壓、糖尿病患者應(yīng)給予相應(yīng)的控制，在此基礎(chǔ)上對(duì)照組給予奧扎格雷鈉注射液（山西恒大制藥有限公司）80mg加人5%葡萄糖注射液250ml，靜脈滴注，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上同時(shí)給予纖溶酶注射劑（北京賽生藥業(yè)有限公司）200U溶于0.9%氯化鈉注射液或5%葡萄糖注射液250mI中靜脈滴注，一天一次。7天為一個(gè)療程，觀察組與對(duì)照組均治療兩個(gè)療程。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn) Barthel指數(shù)（BI）評(píng)分：0-20分為極嚴(yán)重殘疾；25-45分為嚴(yán)重殘疾；50-70分為中度殘疾；75-95分為輕度殘疾；100分為正常。

顯效：2年內(nèi)病情基本穩(wěn)定，恢復(fù)正常生活，機(jī)體功能恢復(fù)正常；有效：神經(jīng)功能得到不同程度改善，患者生活基本可以自理；復(fù)發(fā)：因出現(xiàn)二次中風(fēng)癥狀再次入院治療；無效：治療無效，患者病灶部位功能未得到改善，甚至加重或死亡。總有效率=顯效率+有效率。

同時(shí)觀察兩組患者治療后的臨床療效及治療前后纖維蛋白原含量，血液粘度指標(biāo)，比較兩組的變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)。P<0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療后臨床效果比較 見表1。

2.2 兩組患者治療前后神經(jīng)功能BI評(píng)分評(píng)比較 見表2。

2.3 兩組患者治療前后纖維蛋白原含量，血液流變學(xué)指標(biāo)比較 見表3。

治療后，觀察組的血漿纖維蛋原、血液粘度、均明顯低于對(duì)照組（P

3 討 論

當(dāng)代臨床醫(yī)學(xué)研究表明，急性進(jìn)展型腦梗死的發(fā)病機(jī)制主要在于血栓形成后的再次發(fā)生。血小板聚集是急性腦梗死發(fā)生的重要原因，血小板是血栓的主要組成成分，一旦血小板被活化后即會(huì)釋放血栓烷A2（TXA2）等花生四烯酸產(chǎn)物，引起血液凝固，造成的血栓形成[4]。奧扎格雷鈉是為血栓烷（TX）合酶抑制劑，能阻礙前列腺素H2（PGH2）生成血栓烷A2，促使血小板所衍生的PGH2轉(zhuǎn)向內(nèi)皮細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞用以合成PGI2。從而改善TXA2與前列腺素PGI2的平衡異常，能夠抑制血小板的聚集和擴(kuò)張血管作用，從而使血栓形成受到抑制，還可使紅細(xì)胞壓積降低。纖溶酶主要作用于纖維蛋白原及纖維蛋白，能夠使FIB降解成小分子可溶片段，進(jìn)而從血液循環(huán)中清除，含量降低，產(chǎn)生去纖維蛋白效應(yīng)，釋放組織纖溶酶原激活物，從而產(chǎn)生抗血栓的功能。故將兩藥合用能夠降低血小板聚集和血液黏度，改善腦微循環(huán)[5]。本文通過研究結(jié)果顯示，觀察組治療后神經(jīng)功能BI評(píng)分、與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）：觀察組纖維蛋白原、血液粘度明顯降低，與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組（P<0.05），有顯著性差異。

綜上所述，纖溶酶聯(lián)合聯(lián)合奧扎格雷鈉能夠使神經(jīng)功能恢復(fù)正常，并且臨床治療效果及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)均明顯優(yōu)于單一的奧扎格雷鈉治療。值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)

[1] 伍嘉堅(jiān).奧扎格雷鈉聯(lián)合纖溶酶治療急性進(jìn)展型腦梗死47例療效分析[J].中外醫(yī)療，2010，29（10）：96.

[2] 李秉艷.纖溶酶聯(lián)合奧扎格雷鈉治療腦梗死的臨床觀察[J].中國.

[3] 全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)及臨床功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)（1995）[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-383.

[4] 許雪清.纖溶酶聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死50例I臨床分析[J].海南醫(yī)學(xué)，2011，22（6）：34-35.

[5] 龍自華，董發(fā)昌，楊保忠.纖溶酶聯(lián)合奧扎格雷鈉治療進(jìn)展型腦梗死的療效觀察[J].醫(yī)藥前沿，20l1，1（24）：38-39.