巴曲酶聯合依達拉奉治療急性腦梗死50例療效觀察

腦梗死（cerebral infarction，CI）包括腦血栓形成、腔隙性腦梗死和腦栓塞等，約占全部腦卒中的70%，是腦血液供應障礙引起的腦部疾病。急性腦梗死發病急、病死率高，后遺癥率高，嚴重威脅患者生命健康，給社會和患者家庭帶來極大負擔。而發病后盡快改善腦的血液循環，減輕腦缺血缺氧狀態，同時清除氧自由基、抑制脂質過氧化作用，抑制腦細胞血管內皮細胞、神經細胞的過氧化作用，可減輕腦組織的損傷和腦水腫，促進神經功能恢復[1]。巴曲酶、依達拉奉治療腦梗死是近年來國內外基礎研究及臨床應用的熱點藥物。我院于2013年1月～6月采用巴曲酶聯合依達拉奉治療急性腦梗死患者50例，取得了較滿意的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 我院2013年1月～6月住院的急性腦梗死患者50例，發病時間均在48h之內，入選標準均符合全國腦血管病會議修訂的診斷標準[1]，且經頭顱CT或頭顱MRI證實，并排除了昏迷或大面積腦梗死患者、活動性出血或出血傾向患者、嚴重心、肺、腎功能不全患者、妊娠或過敏體質的患者、嚴重精神疾病患者。隨機分為治療組和對照組。其中治療組：25例，男13例，女12例，年齡41～87歲，平均（68.57±10.25）歲，合并高血壓22例，糖尿病10例；其中部分前循環梗塞16例，腔隙性腦梗死10例，后循環梗塞4例。對照組：25例，男11例，女14例，年齡40～86歲，平均（67.59±10.12）歲，合并高血壓23例，糖尿病9例；其中部分前循環梗塞15例，腔隙性腦梗死10例，后循環梗塞5例。兩組患者在性別、年齡、并發癥及病情程度方面經統計學處理無明顯差異（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 所有患者根據病情輕重采用常規治療，常規治療按照中國腦血管指南，常規使用阿司匹林0.1g口服qn，阿托伐汀20mg口服qd，胞二磷膽堿110g/d，靜脈滴注。對照組：降纖酶10U加入生理鹽水100ml中靜滴，連用3d，然后用5U降纖酶10U加入生理鹽水100ml中靜滴，連用4d。治療組：在常規用藥的基礎上加用巴曲酶10、5、5Bu在入院第1、3、5d加入生理鹽水100ml靜脈滴注，合并予以依達拉奉注射液30mg加入100ml生理鹽水中靜滴注，2次/d，療程為14d。

1.3評定方法 按1995年第四屆腦血管病會議通過的腦卒中患者臨床神經功能缺損度評分標準，將療效分成6類：基本痊愈：神經功能缺損評分（NFDS）減少91%～100%，病殘程度0級；顯著進步： NFDS減少46%～90%，病殘程度1～3級；進步： NFDS減少18%～45%；無變化：神經功能缺損度評分減少或增加<18%；惡化：神經功能缺損度評分增加>18%。

2 結果

見表1。

臨床比較發現，治療組總有效率達96%顯著高于對照組72%，差異有顯著性（P<0.01）。兩組治療過程中無明顯不良反應。

3 討論

腦梗死是由于腦部血液供應障礙，缺血缺氧而引起的局部腦組織的缺血壞死，血液濃縮，血小板功能亢進以及血液高凝狀態，這些因素構成缺血性血管病的危險因素，而腦梗死的形成又因局部腦供血不足導致相應組織急性缺血、缺氧、壞死。如不能及時灌注或保護治療，可使梗死灶周圍仍存在的半暗帶神經元壞死，加重神經功能缺損[2]。巴曲酶為絲氨酸蛋白酶的單一組分batroxobin制劑，是很強的降纖制劑，它能選擇性作用于血漿纖維蛋白原A鏈N末端的精氨酸甘氨酸之間的肽鍵，釋放纖維蛋白肽A，所生成的失去聚合能力的纖維蛋白單體及多聚體容易分解，使其分解產物不能形成血栓橋架而在血中迅速消失，抑制血栓形成。巴曲酶還有其他方面的作用，在動物實驗中觀察到其能減輕大鼠腦缺血后水腫的作用[3]能抑制缺血后c-fos基因的表達，還有清除自由基、抗脂質過氧化等作用。依達拉奉化學名為3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮，是一種強效的自由清除劑，其血腦屏障穿透率為60%，它能通過清除自由基從而抑制脂質過氧化反應，抑制腦水腫和腦組織損傷，并能保護生物膜免受損傷，抑制遲發性神經元死亡，從而保護腦組織。臨床研究證實急性腦梗死患者在72h內應用依達拉奉可以減少梗死面積，促進神經功能恢復，也能補救缺血半暗帶，具有明確的腦保護和抗腦水腫功能，是治療急性腦梗死最佳藥物之一。所以巴曲酶聯合依達拉奉治療腦梗死是一個理想的治療方案。本組研究臨床比較發現，治療組總有效率達96%顯著高于對照組72%，且無不良反應。值得臨床推廣。

參考文獻：

[1]中華醫學會神經學分會.腦卒中患者神經功能缺損程度評分標準[J].中華神經科雜志，1996，29（6）：382.

[2]王維治.神經醫學[M].北京：人民衛生出版社，2001：483-439.

[3]匡培根，李振洲.東菱克栓酶對傻土鼠缺血性腦血管病引起的水腫的影響[J].中國新藥雜志，1995，4（1）：56.編輯/哈濤