缺血預適應對急性心肌梗死臨床及預后的影響研究

摘要：目的 對缺血預適應對急性心肌梗死的臨床影響進行分析和探討。方法 此次臨床研究主要以我院在2010年1月～2013年1月收治的100例急性心肌梗死患者為研究對象，依據患者發病24 h內是否存在心絞痛將患者分為缺血預適應組以及無缺血預適應組，對兩組患者相關臨床指標進行觀察和比較。結果 經臨床研究結果顯示，缺血預適應組的小面積梗死率明顯大于無缺血預適應組，大面積梗死率明顯小于無缺血預適應組，缺血預適應組的心肌酶譜峰值明顯低于無缺血預適應組，缺血預適應組并發癥發生率明顯低于無缺血預適應組，缺血預適應組梗死后心絞痛以及死亡率明顯低于無缺血預適應組，差異存在統計學意義，P<0.05。結論 經臨床研究結果表明，急性心肌梗死患者梗死之前出現心絞痛，對患者具有一定的保護效果。

關鍵詞：缺血預適應；急性心肌梗死；預后；影響研究

急性心肌梗死是一種常見的心血管疾病，是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的一種常見類型，患者因長時間的心肌缺血引起的一種嚴重病癥。其病情相對嚴重，死亡率較高，因此臨床上需要及時對患者進行搶救，從而提高患者的生存率[1]。研究顯示，急性心肌梗死患者在發病前的不穩定心絞痛會使患者處于心肌缺血的狀態，能夠有效對機體起到保護作用[2]。

1資料與方法

1.1一般資料 此次臨床研究主要以我院在2010年1月～2013年1月收治的100例急性心肌梗死患者為研究對象。其中男性患者有67例，女性患者有33例。年齡范圍為33～80歲，平均年齡為50歲。所有患者均存在持續胸痛，時間≥30 min，患者存在兩個或兩個以上的相鄰胸前導聯ST段持續上抬。體內心肌酶等生化指標明顯上升。患者不存在心源性休克、嚴重心律失常、肝腎功能異常以及心力衰竭等并發癥。其中有45例患者合并有高血壓，有23例患者合并有糖尿病。結合患者發病前24 h內是否存在梗死前心絞痛，從而將患者分成缺血預適應組以及無缺血預適應組，其中缺血預適應組有45例，無缺血預適應組有55例。

1.2方法 所有患者均送至監護病房進行治療，病情得到控制5～7 d后即可轉入普通病房，對所有患者進行詳細的病情詢問，并觀察患者的疾病體征和相關指標變化，包括心肌酶譜演變、心電圖動態演變、心電監護、胸片檢查結果、超聲心動圖檢查結果、陽性體征以及自覺癥狀，所有患者在臨床上均實施常規治療，包括血小板聚集抑制、硝酸酯類藥物治療、止痛處理以及抗凝藥治療等。對于不存在禁忌癥的患者，可以增加β受體阻滯劑以及序貫緊張轉換酶抑制劑等治療。對適合溶栓治療的患者，則實施溶栓治療。溶栓的藥物主要選擇尿激酶或者鏈激酶。

1.3觀察指標 對兩組患者的梗死面積、心肌酶譜峰值、并發癥、梗死后心絞痛率以及死亡率進行觀察和比較。其中心肌酶譜峰值包括CK峰值以及CK-MB峰值，主要對胸痛后24 h內入院治療的患者進行檢查，進行1次/4 h心肌酶檢測，連續檢測6次，將CK以及CK-MB最高值作為峰值。

1.4 統計學方法 采用SPSS12.0軟件對數據進行統計和處理，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P<0.05表示差異存在統計學意義。

2結果

2.1兩組患者梗死面積比較 兩組患者梗死面積觀察，小面積和大面積梗死的比較情況差異顯著，見表1。

缺血預適應組的小面積梗死率明顯大于無缺血預適應組，大面積梗死率明顯小于無缺血預適應組，差異存在統計學意義，P<0.05。

2.2兩組患者心肌酶譜峰值比較 兩組患者心肌沒譜峰值比較存在顯著差異性，見表2。

缺血預適應組的心肌酶譜峰值明顯低于無缺血預適應組，差異存在統計學意義，P<0.05。

2.3兩組患者并發癥比較 兩組患者治療過程中存在一系列不良反應現象，兩組不良反應發生情況比較，見表3。

缺血預適應組并發癥發生率明顯低于無缺血預適應組，差異存在統計學意義，P<0.05。

2.4兩組患者梗死后心絞痛率以及死亡率比較 兩組患者經過治療，梗死后心絞痛以及死亡率的情況比較，見表4。

3討論

急性心肌梗死是一種常見內科重癥，在臨床上具有起病急以及臨床表情嚴重的特點[2]。隨著急性心肌梗死發病率的日益增加，這一疾病也日益受到了更多人的關注[3]。在1986年，Murry等人通過犬心實驗，第一次發現了心肌缺血預適應的現象，即心肌在反應較為短暫的缺血發作情況下，在后續的持續性缺血過程中得到有效保護，這也使得心肌梗死的面積大大減少，并改善了因心肌缺血導致的心肌超微結構變化[4]。然而，這種缺血預適應是否能夠在人類身上出現，這也成為了大多數臨床工作者關注的重點。在近幾年來，相關研究顯示，心肌梗死患者在發病前的24 h內出現心絞痛，會使缺血心肌組織處于預適應的情況中。也有報道指出，急性心肌梗死患者在經過皮腔內冠脈成形術治療的過程中，觀察到患者出現缺血預適應現象。種種研究都顯示，急性心肌梗死患者是存在缺血預適應這一現象的。

急性心肌梗死患者在反復且短暫的缺血情況下，會使心肌在持續缺血中得到保護。這是因為缺血導致IK-ATP得以開放，導致動作電位的時程得以縮短，有效抑制了鈣內流以及ATP的生產，抑制細胞的死亡。另外，PKC的增加也是使機體得到保護。PKC是細胞內部調控的一個重要物質，對細胞運動起到了控制作用，在缺血預適應的狀態下，其能夠發揮介導作用。心肌處于缺血預適應的24 h，內源性保護蛋白的合成會增加，這可能是缺血預適應誘導所致。在心肌缺血的狀態下，腺苷會大量增加，有利于心肌代謝的調節。缺血預適應的主要保護效應體現在能夠降低心肌梗死的面積和范圍，并改善再灌注后功能的恢復，能夠抑制急性缺血期或者再灌注之后的室性心律失常的發作，改善再灌注后冠脈內皮細胞功能紊亂現象，能夠減少心肌的能量消耗和代謝產物的沉積，對細胞內部pH穩定具有維持作用[5-7]。

在此次研究中，缺血預適應組的預后情況明顯優于無缺血預適應組，可見，缺血預適應對急性心肌梗死患者的臨床預后具有保護作用。

參考文獻：

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編輯/張燕