急性心肌梗死面積和部位與預(yù)后關(guān)系調(diào)查分析

摘要： 目的 探討急性心肌梗死面積和部位同預(yù)后關(guān)系，提高臨床救治水平。 方法 選擇2009年6月～2012年6月我院收治的168例急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象，回顧性分析上述患者的臨床資料，隨訪(fǎng)調(diào)查該組患者的心血管事件和死亡率，根據(jù)調(diào)查結(jié)果分析急性心肌梗死面積和部位同預(yù)后關(guān)系。結(jié)果 調(diào)查結(jié)果顯示心肌梗死部位包括前壁（84例）、前間壁（18例）、下壁（66例），前壁組的梗死面積（19.6±6.8）%，前間壁梗死面積（17.6±6.2）%，下壁梗死面積（16.7±5.8）%，前壁組的血清利鈉肽和超敏C反應(yīng)蛋白水平，明顯高于后兩組，其左室射血分?jǐn)?shù)明顯低于后兩組；前壁組的死亡率為20.24%，前間壁的死亡率為11.11%，下壁死亡率6.06%。結(jié)論 急性心肌梗死位置和面積聯(lián)系密切，前壁梗死的預(yù)后較差，具有較高致死率。

關(guān)鍵詞：急性心肌梗死；梗死面積；梗死部位；預(yù)后關(guān)系

急性心肌梗死是由于持續(xù)性缺血、缺氧導(dǎo)致的心肌壞死，主要表現(xiàn)出持久劇烈的胸骨后疼痛，可并發(fā)心律失常、心力衰竭或休克等，具有極高的致死率[1]，嚴(yán)重威脅患者的生命。我國(guó)心腦血管疾病致死率居首，急性心肌梗死就是常見(jiàn)的致死性疾病，臨床主要采取直接冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI），但仍有患者發(fā)生不良心血管事件而死亡[2]。隨著臨床研究的不斷深入，大量報(bào)道指出急性心肌梗死的部位和面積對(duì)預(yù)后有著重要的指導(dǎo)價(jià)值，本研究深入調(diào)查了急性心肌梗死面積和部位同預(yù)后關(guān)系，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)選取2009年6月～2012年6月我院收治的168例急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象，上述患者均接受PCI治療，男性患者132例，女性患者34例，年齡36～78歲，平均年齡（58.6±10.4）歲，根據(jù)梗死位置將上述患者分成三組，前壁組84例，前間壁組18例、下壁組66例，經(jīng)過(guò)詳細(xì)檢查排除嚴(yán)重肝腎功能異常、心室肥大和合并前壁、下壁梗死。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)[3] 上述病例均符合世界衛(wèi)生組織有關(guān)急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①胸痛持續(xù)時(shí)間超過(guò)30min，硝酸甘油服用后未見(jiàn)癥狀緩解；②肌鈣蛋白檢測(cè)陽(yáng)性，肌酸激酶及其同工酶水平超出2倍正常值；③心電圖至少相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。符合上述兩項(xiàng)以上即可判斷為急性心肌梗死。

1.3方法 回顧性分析168例急性心肌梗死的臨床資料，根據(jù)檢測(cè)結(jié)果對(duì)患者的梗死部位進(jìn)行分組，并按照SelvesterQRS積分法分別計(jì)算不同梗死部位的梗死面積，對(duì)比不同梗死部位和面積的血清利鈉肽、超敏C反應(yīng)蛋白和左室射血分?jǐn)?shù)，隨訪(fǎng)調(diào)查1年，統(tǒng)計(jì)死亡率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 本次研究所得數(shù)據(jù)采用數(shù)據(jù)軟件SPSS13.0行統(tǒng)計(jì)分析，（x±s）表示計(jì)量資料，t和x2檢驗(yàn)分析兩組的數(shù)據(jù)資料，P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

前壁組的梗死面積（19.6±6.8）%，前間壁梗死面積（17.6±6.2）%，下壁梗死面積（16.7±5.8）%，心肌梗死面積依次增加；前壁組的血清利鈉肽和超敏C反應(yīng)蛋白水平顯著性上升，明顯高于后兩組，其左室射血分?jǐn)?shù)明顯低于后兩組，具體比較見(jiàn)表1；前壁梗死組的心血管事件發(fā)生率為63.10%，前間壁的心血管事件發(fā)生率為33.33%，下壁心血管事件發(fā)生率30.30%，前壁梗死的心血管事件發(fā)生率明顯高于前間壁和下壁，見(jiàn)表2。

3 討論

急性心肌梗死是常見(jiàn)的心血管急癥，發(fā)病時(shí)表現(xiàn)出突發(fā)性，多數(shù)是在動(dòng)脈粥樣硬化狹窄基礎(chǔ)上發(fā)病，心肌缺血、缺氧是該病的直接原因，其他間接原因包括勞累、激動(dòng)、暴飲暴食、吸煙和飲酒等[4]。該病的臨床表現(xiàn)主要是持久劇烈胸骨后壓榨性疼痛，并伴有其他并發(fā)癥如心律失常、心衰、低血壓、休克等癥，具有較高致死率，嚴(yán)重威脅生命健康。作為危急重癥，該病造成部分心肌細(xì)胞永久性損傷，即使接受PCI和溶栓等治療，部分心肌功能也難以恢復(fù)，因此治療后仍會(huì)出現(xiàn)不良心血管事件，誘發(fā)死亡[5，6]。隨著對(duì)急性心肌梗死臨床研究的不斷深入，血清利鈉肽和超敏C反應(yīng)蛋白兩項(xiàng)指標(biāo)廣泛應(yīng)用于心血管疾病的診療中。腦利鈉肽由心室產(chǎn)生分泌，對(duì)心事重塑具有一定的調(diào)節(jié)作用，受刺激時(shí)可爆發(fā)合成，體內(nèi)含量會(huì)大量增加[7]。超敏C反應(yīng)蛋白屬于炎癥因子，其在心血管事件危險(xiǎn)預(yù)測(cè)的臨床價(jià)值已經(jīng)得到了肯定[8]。左室射血分?jǐn)?shù)是檢測(cè)心臟功能的有效指標(biāo)，低于50%表示心功能不全[9]。本次調(diào)查主要是根據(jù)上述三項(xiàng)指標(biāo)的檢測(cè)結(jié)果來(lái)對(duì)梗死部位和面積在急性心肌梗死的預(yù)后中的臨床價(jià)值進(jìn)行探討。

調(diào)查結(jié)果顯示168例患者的梗死部位和面積不同，分成三組，以前壁梗死和下壁梗死為多見(jiàn)，通過(guò)統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)急性梗死前壁的梗死面積明顯大于前間壁和下壁，梗死部位和面積之間存在相關(guān)性，前臂的梗死面積最大，其次是前間壁，再次是下壁，和已有報(bào)道[10]基本相符。前臂梗死的血清利鈉肽和超敏C反應(yīng)蛋白水平明顯高于前間壁和下壁，說(shuō)明梗死部位和面積影響著上述指標(biāo)的合成。梗死面積越大，心梗病情越嚴(yán)重，而血清利鈉肽和超敏C反應(yīng)蛋白是反應(yīng)心血管事件的重要指標(biāo)因子，兩者間呈現(xiàn)出對(duì)應(yīng)關(guān)系，由此說(shuō)明梗死部位和面積和心血管事件存在著重要的關(guān)聯(lián)。前壁梗死的左室射血分?jǐn)?shù)明顯低于后兩組，平均值低于50%，說(shuō)明該組的心臟功能不全。相關(guān)報(bào)道指出大面積心肌梗死容易引發(fā)急性循環(huán)衰竭、電機(jī)械分離而導(dǎo)致猝死，心肌面積損失20%以上就會(huì)導(dǎo)致衰竭，梗死面積超過(guò)40%則會(huì)促進(jìn)心源性休克，其危險(xiǎn)性不言而喻。隨訪(fǎng)結(jié)果顯示上壁梗死術(shù)后心血管不良事件發(fā)生率高達(dá)63.10%，死亡率為20.24%，此結(jié)果較好的說(shuō)明心肌梗死部位對(duì)預(yù)后具有重要的指導(dǎo)價(jià)值。通過(guò)調(diào)查分析得出急性心肌梗死面積和部位同預(yù)后存在著相關(guān)性，由此指導(dǎo)醫(yī)護(hù)人員在診治該病時(shí)就需要對(duì)急性心肌梗死的部位和面積做出準(zhǔn)確的評(píng)估，制定有效的方案防止梗塞面積擴(kuò)大，盡量保護(hù)心肌細(xì)胞，具體措施包括開(kāi)通閉塞血管、吸氧、臥床休息、減輕心臟負(fù)荷等。護(hù)理人員則需要加強(qiáng)護(hù)理干預(yù)，在掌握心肌梗死患者基本情況的同時(shí)，要密切觀察患者體征，定期隨訪(fǎng)了解病情，做好該病的評(píng)估工作。另外指導(dǎo)幫助患者及其家屬掌握術(shù)后恢復(fù)和預(yù)防不良并發(fā)癥的基本知識(shí)，盡可能的降低風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，急性心肌梗死位置和面積聯(lián)系密切，對(duì)術(shù)后患者心血管不良事件的發(fā)生有著較好的預(yù)測(cè)價(jià)值，臨床上需要加強(qiáng)急性心肌梗死部位和面積的檢查，將心血管不良事件降至最低。

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