依那普利倍他樂克安體舒通聯合治療慢性心力衰竭療效觀察

摘要：目的 分析依那普利倍他樂克安體舒通聯合治療慢性心力衰竭的臨床效果，為臨床治療慢性心力衰竭提供更多的理論參考。方法 選擇2010年6月～2013年6月在我院進行治療的100例慢性心力衰竭患者為研究對象，將其分為對照組和觀察組（根據治療方式的不同），每組50例，其中對照組患者進行常規的抗心衰治療，觀察組患者在常規抗心衰治療的基礎上使用依那普利、倍他樂克以及安體舒通進行治療。比較兩組患者的臨床治療效果。結果 觀察組患者顯效27例（54.8%）、有效20例（39.2%）、無效3例（6.0%），總體有效率為94%；對照組患者顯效12例（23.9%）、有效20例（39.7%）、無效18例（36.4%），總體有效率為63.6%。兩組比較差異具有統計學意義（P<0.05）。兩組患者治療3個月后進行心臟多普勒超聲檢查，測量心功能、左室內徑、左室射血分數等指標，觀察組患者左室射血分數（LVEF）增加，左室舒張末期內徑（LVEDD）和左室收縮末期內徑（LVESD）均下降，且治療前后比較有明顯差異（P<0.05）；對照組患者治療前后指標無明顯變化，差異不顯著（P>0.05）；觀察組和對照組患者差異顯著（P>0.05）。結論 依那普利倍他樂克安體舒通聯合治療慢性心力衰竭能夠顯著改善患者的癥狀，改變患者的左室重構，使左室射血分數提高，從而提高患者的臨床治療效果。

關鍵詞：依那普利；倍他樂克；安體舒通；慢性心力衰竭；左室射血分數；心室重構

近年來，隨著人們生活水平的提高，患高血壓、冠心病的患者數量不斷增加，慢性心衰的患者數量也不斷上升。慢性心力衰竭是因為心臟結構或功能異常而導致的以氣促、心悸、踝部水腫等為典型癥狀以及肺部細濕啰音、頸靜脈壓增高、心間搏動移位等為典型體征的臨床綜合征[1]。臨床上在治療慢性心衰時主要采用綜合治療方式，改變患者左室重構是治療最關鍵的部分。本研究對來我院進行治療的100例慢性心衰患者進行了研究，探討分析了依那普利倍他樂克安體舒通聯合治療慢性心力衰竭的臨床效果，現將具體研究結果報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2010年6月～2013年6月在我院進行治療的100例慢性心力衰竭患者為研究對象，所有患者都根據《2012年 ESC急性和慢性心力衰竭診治指南》中的標準確診為慢性心力衰竭，根據美國NYHA功能對所有患者的心功能進行分級，均為Ⅱ～Ⅳ級，其中男性患者64例，女性36例，年齡為42～80歲，平均（67.4±7.9）歲；對照組中男性30例，女性20例，年齡42～77歲，平均年齡（66.3±6.5）歲；觀察組中男性34例，女性16例，年齡43～80歲，平均年齡（66.7±8.5）歲。將所有患者隨機分為對照組和觀察組（根據治療方式的不同），每組50例，兩組患者在年齡、性別等方面差異無統計學意義（P>0.05），具有一定的可比性。

1.2方法 對照組患者使用洋地黃、利尿劑和擴血管藥等進行常規的抗心衰治療，觀察組患者在常規抗心衰治療基礎上在確定患者無液體潴留后使用依那普利5 mg/2次、倍他樂克6.25 mg/3次、安體舒通20 mg/次進行治療，1 w后若患者對藥物耐受情況良好，則增加依那普利和倍他樂克的劑量直到依那普利10 mg/2次、倍他樂克50 mg/3次。兩組患者治療療程均為3個月，3個月治療療程結束后對所有患者進行心臟超聲檢查和臨床治療效果評價。

1.3評價方法

1.3.1臨床治療效果評價 所有患者根據美國NYHA功能分級對治療前和治療療程結束后進行心功能分級，以判斷治療效果和愈后。根據治療效果分為顯效、有效和無效：顯效：心功能改善幅度為二級；有效：心功能改善幅度為一級；無效：心功能無改善甚至進一步發展。

1.3.2心臟超聲評價 對所有患者治療前和治療療程結束后進行心臟彩色多普勒超聲檢查，觀察患者LVEF、LVEDD和LVESD。

1.4統計學分析 采用SPSS 17.0統計分析軟件對研究數據進行統計分析，計數資料之間的比較采用χ2檢驗進行分析，計量資料之間的比較使用t檢驗進行分析，統計結果以P<0.05為差異具有統計學意義。

2結果

2.1兩組患者治療后臨床效果比較 觀察組患者顯效27例（54.8%）、有效20例（39.2%）、無效3例（6.0%），總體有效率為94%；對照組患者顯效12例（23.9%）、有效20例（39.7%）、無效18例（36.4%），總體有效率為63.6%。兩組比較差異顯著（P<0.05）。

2.2心臟彩色多普勒超聲比較 兩組患者治療3個月后進行心臟多普勒超聲檢查，測量心功能、左室內徑、左室射血分數等指標，觀察組患者LVEF增加， LVEDD和LVESD均下降，且治療前后比較有明顯差異（P<0.05）；對照組患者治療前后指標無明顯變化，差異不顯著（P>0.05）；觀察組和對照組患者差異顯著（P>0.05），見表1。

3討論

慢性心力衰竭是因為心臟結構或功能改變導致心臟收縮和舒張功能障礙而發生的臨床綜合癥[2]。其發病機制和神經體液紊亂相關：交感神經系統和RAAS（腎素-血管緊張素-醛固酮）系統被激活后，血管緊張素、去甲腎上腺素、血管加壓素等激素分泌增加，身體全身血管會出現血容量增多、血管收縮、心率加快、心肌收縮力增強以及心臟功能代償等，從而導致心臟功能改變[3]。心力衰竭同時還會伴隨有血液中P物質、腫瘤壞死因子、內皮素、腎上腺素、生長激素等縮血管因子分泌增加，這些因子不僅會引起血流動力學改變，還會干擾正常心肌細胞的活動，導致心肌細胞纖維化并誘發細胞凋亡，最終會導致心肌細胞功能障礙，使心肌細胞肥大，出現心臟組織和電重構，改變心臟結構和功能，從而出現一系列氣促、心悸、踝部水腫等癥狀以及肺部細濕啰音、頸靜脈壓增高、心間搏動移位等體征[4]。

在此機制基礎上，本研究中，對照組患者使用洋地黃、利尿劑和擴血管藥等進行常規的抗心衰治療，觀察組患者在常規抗心衰治療基礎上使用依那普利倍他樂克安體舒通聯合治療慢性心力衰竭以觀察治療效果，研究結果顯示：觀察組總體有效率為94%；對照組總體有效率為63.6%，觀察組的總治療有效率要明顯高于對照組，且差異具有統計學意義（P<0.05）；兩組患者治療3個月后進行心臟多普勒超聲檢查，測量心功能、左室內徑、左室射血分數等指標，觀察組患者LVEF增加， LVEDD和LVESD均下降，且治療前后比較有明顯差異（P<0.05）；對照組患者治療前后指標無明顯變化，差異不顯著（P>0.05）；觀察組和對照組患者差異顯著（P>0.05）。依那普利作為血管緊張素抑制劑能夠一直心臟組織和循環組織中的RAAS系統，減少血管緊張素Ⅱ的生成從而抑制交感神經興奮[5]；倍他樂克能夠改善心功能，抑制心室重構，降低交感神經活性能減少兒茶酚胺類物質對心肌的損害；降低心肌耗氧量，降低心率；增加左室射血分數；抑制激素、內分泌、神經的激活以延遲血管和心臟的重構[6]。

綜上所述，依那普利倍他樂克安體舒通聯合治療慢性心力衰竭具有顯著的療效，能夠顯著改善患者的癥狀，改變患者的左室重構，使左室射血分數提高，從而減輕患者的痛苦，提高患者的臨床治療效果，值得臨床推廣使用。

參考文獻：

[1]范文闖，吳文妹.倍他樂克治療慢性心力衰竭的療效觀察[J].現代中西醫結合雜志，2012，21（32）：3570-3573.

[2]李紀.依那普利與倍他樂克聯合應用治療慢性心力衰竭的臨床觀察[J].中國民康醫學，2014，26（1）：26-27.

[3]高福英.倍他樂克聯合依那普利治療舒張性心力衰竭的療效觀察[J].當代醫學，2012，18（10）：7-9.

[4]王格社，劉杲.依那普利與倍他樂克聯合應用治療慢性心力衰竭100例療效觀察[J].現代醫藥衛生，2011，27（2）：256-257.

[5]崔文建，徐義先，李棟.安體舒通聯合依那普利治療舒張性心力衰竭的療效評價[J].甘肅科技，2011，27（16）：156-157.

[6]劉軍利.卡維地洛聯合螺內酯治療老年慢性心力衰竭患者80例臨床分析[J].中國老年學雜志，2011，31（12）：2329-2330.編輯/張燕