糖尿病酮癥酸中毒伴血淀粉酶升高62例分析

摘要：目的 及時發現并治療合并有急性胰腺炎（AP）的糖尿病酮癥酸中毒（DKA）患者。方法 回顧性分析62例DKA患者的診療情況。結果 56%的DKA患者血清淀粉酶水平升高，10%的DKA患者同時合并有AP。而且，92%的血清淀粉酶升高的DKA患者中甘油三酯（TG）的水平均有不同程度的升高，合并有AP的DKA患者TG水平升高更加明顯。結論 臨床醫生需重視DKA患者的高淀粉酶血癥，同時合并存在的AP能否得到及時的診治對患者的病情及預后非常重要。

關鍵詞：血清淀粉酶；急性胰腺炎；糖尿病酮癥酸中毒

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是最常見的糖尿病急癥。它是糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素活性重度缺乏及升糖激素不恰當的升高，引起糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂，以致水電解質酸堿平衡失調，導致以高血糖、高血酮、酮尿脫水、電解質紊亂以及代謝性酸中毒為主要表現的一種臨床綜合征。而血淀粉酶是診斷急性胰腺炎（AP）的一個重要實驗室指標，血清淀粉酶超過正常值三倍則診斷為急性胰腺炎的可能性將很大。有資料顯示，約40%～75%的DKA患者可出現高淀粉酶血癥[1]，而10%～15%的DKA患者可同時合并AP[2]。本研究將2012年1月～2013年7月收治的62例DKA患者臨床資料報道如下，及早發現并治療合并AP的DKA患者。

1 資料與方法

1.1一般資料 男34例，女28例，年齡24～64歲，平均45歲，均診斷為2型糖尿病，排除低血糖昏迷、高血糖高滲狀態及乳酸酸中毒等糖尿病急癥。且1型糖尿病、伴有慢性感染、腫瘤、嚴重肝腎及心腦血管疾病、甲狀腺及腎上腺疾病、巨淀粉酶血癥、慢性胰腺炎的患者均排除在本研究之外。

1.2發作誘因 發病前有飲酒史的患者4例，既往有膽石癥病史的患者6例。

1.3臨床表現 62例患者都有不同程度的惡心嘔吐、氣促，其中12例伴有腹痛癥狀，8例同時有腹痛腹脹癥狀，4例患者出現發熱。

1.4檢測的指標 BMI、尿酮體、血氣分析、血常規、肝腎功能、血脂（包括TC、TG、HDL-C、LDL-C）、電解質、CRP、血清淀粉酶、HBA1C、空腹C肽、CA199等

1.5診斷標準 DKA的診斷標準：血糖升高>14mmol/L，血酮體或尿酮體強陽性；血PH<7.35；血實際HCO3-和標準HCO3-降低；剩余堿負值增大；陰離子間隙增大。AP的診斷標準：①與AP符合的腹痛（急性、突發、持續、劇烈的上腹部疼痛，常向背部放射）；②血清淀粉酶和/或脂肪酶活性至少高于正常上限值的3倍（本院血清淀粉酶正常值上限為220U/L）；③增強CT/MRI或腹部超聲呈AP影像學改變。臨床上符合以上三項特征中的兩項即診斷為AP。

1.6診斷、治療措施及預后 6例患者為DKA合并AP，其中5例經積極的補液、糾正水電解質酸堿紊亂、控制血糖、抑制胰腺外分泌和應用胰酶抑制劑及營養支持、對癥治療后癥狀明顯好轉，但其中1例重度AP患者因出現多器官功能衰竭而死亡。上述6例患者中有3例（包括死亡的1例患者）使用了抗生素。其余56例患者均為單純的DKA，經降糖、維持水電解質酸堿平衡等治療后病情均明顯緩解。

2 結果與討論

本研究中56%的DKA患者血清淀粉酶水平升高，而10%的DKA患者同時合并有AP，這與國內外的一些研究結果是一致的[2-3]。腹痛作為AP的重要臨床特征之一，在DKA患者中也經常可以出現；血清淀粉酶是診斷AP的一個重要的實驗室檢查指標，但DKA患者亦可引起非特異性的血淀粉酶升高。AP和DKA臨床特征的重疊性使得臨床醫生有時不能及時的識別DKA患者中存在的AP，從而延誤了患者的病情。比如，臨床醫生有時會忽略DKA患者中輕至中度的血淀粉酶升高，但以下情況下需注意動態監測或進行進一步的腹部CT掃描：①起病至就診時間比較短，特別是發病6～12h以內的患者；②伴有腹痛腹脹癥狀；③腹部體征較重，如上腹部有明顯壓痛，甚至反跳痛、肌緊張；④酮癥酸中毒逐步糾正后腹痛癥狀不能緩解甚至加重；⑤嚴重的高脂血癥；⑥發病前有飲酒史。

本研究中有一例患者血清淀粉酶升高的程度大于正常上限值的3倍，但無其他胰腺炎的證據，予控制血糖、補液維持水電解質酸堿平衡等治療后患者癥狀消失，復查血清淀粉酶水平恢復正常。該結果提示其損傷機制可能為[4-5]：①DKA時胰島素分泌不足，脂肪動員增加，游離脂肪酸和卵磷脂升高，促使胰酶及磷脂酶對胰腺進行消化分解，導致胰腺組織化學性損傷；②DKA時細胞內外脫水，胰液黏稠，從而阻塞胰管，導致胰液排出不暢，另外，惡心嘔吐等癥狀還可導致十二指腸內壓升高，引起十二指腸液反流入胰腺等均可引起胰腺炎；③DKA時血紅蛋白攜氧能力下降，導致組織缺氧，胰腺組織損傷；④長期高血糖導致胰腺微循環障礙，亦可引起胰腺損傷。

本研究還發現，92%的血清淀粉酶升高的DKA患者中TG的水平均有不同程度的升高，且合并有AP的DKA患者TG水平升高更加明顯。在DKA患者中，嚴重的高甘油三酯血癥即使不使用降脂藥，經過補液糾正酮癥酸中毒等治療后，血脂亦有明顯下降[6]。目前高甘油三酯血癥性胰腺炎的發病率呈上升趨勢，當TG≥11.3mmol/L時，臨床極易發生AP；而當TG<5.65mmol/L時，發生AP的危險性減少[7]。有研究表明[2]，DKA時胰島素極度缺乏促進了脂肪組織的脂解，流向肝臟的游離脂肪酸增加，導致極低密度脂蛋白的生成增多，從而導致了高甘油三酯血癥。通過胰腺脂肪酶和磷脂酶A2的作用，TG被分解生成游離脂肪酸和溶血卵磷脂，這兩種物質聚集在胰腺腺泡周圍，前者對腺泡細胞和毛細血管內皮細胞是有直接毒害作用的。所以我們認為一過性而嚴重的高甘油三酯血癥可能是DKA患者易發生AP的原因之一[2]。

在臨床工作中，我們如能詳細詢問病史、認真查體，同時檢測淀粉酶同工酶、血脂肪酶、胰蛋白酶等特異性更強的指標，必要時結合器械檢查，將有利于對DKA合并AP患者的早期診治。

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