癡呆癥或是吃出來的

刊登在美國《國家科學院院刊》上的一項研究指出，一種被稱為晚期糖基化終末產物（AGEs）的化合物可能是淀粉樣蛋白積累的一個原因，這種蛋白與阿爾茲海默氏癥有關。出現在西方飲食中的AGEs此前也被與糖尿病和神經退行性疾病聯系在一起。

與年齡有關的癡呆癥和阿爾茲海默氏癥發病率較高，無論它們的誘因還是與代謝綜合征的關聯，目前尚不清楚。不過，以高濃度出現在血流和大腦中的AGEs已經與癡呆聯系在一起，但是這種聯系的機制在很大程度上仍然是未知的。

為了找出答案，美國西奈山醫學院實驗糖尿病與衰老系、老年醫學與保守療法醫學系的Helen Vlassara和同事追蹤了攝入比例相當于西方飲食水平且有害的AGEs的小鼠的認知健康，從而判斷這種化合物是否會通過抑制具有保護神經元、免疫和內分泌功能的脫乙酰基酶SIRT1而導致神經退化。

一般而言，在患有衰老和糖尿病等大腦和代謝疾病的人體內，SIRT1呈現出不正常的低水平。研究人員報告說，與用低AGEs飲食喂養的小鼠相比，用高AGEs飲食喂養的小鼠的大腦有高水平的AGEs，而且它們的血液和大腦組織中的SIRT1水平較低。

用高AGEs飲食喂養的小鼠出現了認知和運動功能障礙、β淀粉樣蛋白沉積以及胰島素抵抗。飲食中AGEs含量低一半的小鼠則沒有表現出這些變化。

此外，在對60歲以上的健康人群的一項臨床研究中，血液中AGEs水平高的個體，其血液中的SIRT1水平也低，并且在9個月的時間里出現了認知衰退和胰島素抵抗。通過飲食獲取AGEs可能會抑制SIRT1，并最終導致癡呆癥的形成。

（摘自《中國科學報》）