抗糖尿病藥物使用中應(yīng)注意的問題

摘要： 抗糖尿病藥物主要有兩大類，分別是口服降糖藥物和胰島素。其中，口服降糖藥物可以分為苯甲酸衍生物類、噻唑烷二酮類、磺酰脲類、R-糖苷酶抑制劑、雙胍類五大類。隨著糖尿病的普及率日益提升，但仍然存在著使用不規(guī)范、使用不當(dāng)?shù)惹闆r，本文結(jié)合筆者多年的工作經(jīng)驗(yàn)，就抗糖尿病藥物使用中應(yīng)注意的問題進(jìn)行了深入的探討，具有一定的參考價(jià)值。

關(guān)鍵詞： 抗糖尿病藥物；使用；注意

【中圖分類號(hào)】R587.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1002-3763（2014）04-0229-01

糖尿病是一種臨床上極為常見的疾病，主要是由于環(huán)境因素和遺傳因素而引起的。目前來看，抗糖尿病藥物主要有兩大類，分別是口服降糖藥物和胰島素[1-4]。其中，口服降糖藥物可以分為苯甲酸衍生物類、噻唑烷二酮類、磺酰脲類、R-糖苷酶抑制劑、雙胍類五大類。隨著糖尿病的普及率日益提升，但仍然存在著使用不規(guī)范、使用不當(dāng)?shù)惹闆r，現(xiàn)將我院2008-2013年就診的80例糖尿病患者使用降糖藥分析如下。

1胰島素的使用不規(guī)范

眾所周知，胰島素不能口服，很容易受到消化酶的作用而失活，胰島素是一種多肽激素，由兩個(gè)肽鏈組成。目前胰島素適用于肝腎功能不全、妊娠、患糖尿病急性并發(fā)癥、應(yīng)激狀態(tài)（如嚴(yán)重感染、外傷、大中型手術(shù)等）、合并消耗性疾病（如肺結(jié)核、腫瘤等）、合并嚴(yán)重慢性并發(fā)癥（如腸病、腎病、視網(wǎng)膜病變等）[5]。但是，引起低血糖是使用胰島素過程中最為常見的不良反應(yīng)。注射技術(shù)、注射部位、患者反應(yīng)性的差異、胰島素抗體形成等均可影響胰島素的起效時(shí)間、作用強(qiáng)度和作用維持時(shí)間。20例使用胰島素的患者有3例發(fā)生低血糖[6]。

2藥物選用不合理

降糖藥物有6類十余個(gè)品種，要熟悉每類藥物的適應(yīng)癥及不良反應(yīng)。老年患者易發(fā)生低血糖的主要原因在于：他們的體內(nèi)很容易蓄積藥物，肝腎功能衰退，再加上會(huì)很容易出現(xiàn)腦卒、急性心肌梗死，且伴發(fā)其他多種疾病，應(yīng)選用短效、低起始劑量、低幅度加量的藥物，避免使用氟磺丙脲、格苯脲等長效磺脲類降糖藥。但是由于格列喹酮會(huì)明顯刺激到胃蛋酶分泌和胃酸分泌，故不適用于有消化性潰瘍者。有一例因使用格列喹酮出現(xiàn)上消化道出血[7]。

3同類藥物不能聯(lián)用

同類藥物聯(lián)用可顯著增加低血糖等不良反應(yīng)。有2例患者因使用消渴丸聯(lián)用格列本脲而發(fā)生低血糖。

4注意給藥次數(shù)、給藥時(shí)間

很多患者用藥后，血糖控制不理想，除飲食原因外，大多和降糖藥物給藥次數(shù)、給藥時(shí)間有關(guān)。如格列苯脲之類長效類藥物，服藥頻率為每日一次；如格列齊特、格列苯脲之類中效類藥物，服藥頻率為每日2次；如格列喹酮、格列吡嗪、D-860之類的短效類藥物，服藥頻率為每日3次[8]。

5切忌隨意減量或停藥

有些患者認(rèn)為血糖控制良好后就可以減量或者停藥，有15例患者因減量或停藥癥狀復(fù)發(fā)而就診。殊不知糖尿病的治療是終生性治療，只要血糖控制達(dá)標(biāo)，飲食恒定，無需減量藥物，更不能隨意停藥。應(yīng)加強(qiáng)糖尿病教育，讓患者了解疾病的特點(diǎn)，合理飲食，適量運(yùn)動(dòng)。

參考文獻(xiàn)：

[1] 馬培奇.非胰島素類抗糖尿病藥物發(fā)展現(xiàn)狀及市場動(dòng)態(tài)[J]. 上海醫(yī)藥. 2008（08）

[2] 焦偉杰，朱崇泉，賴宜生，張奕華，曹慶先.新型抗糖尿病藥物二肽基肽酶Ⅳ抑制劑[J]. 藥學(xué)進(jìn)展. 2008（07）

[3] 楊英，陳建華.胰高血糖素樣肽1及其類似物的研究進(jìn)展[J]. 中國醫(yī)藥生物技術(shù). 2008（02）

[4] 蔡曉頻，邢小燕.嘌呤能（P2Y）受體激動(dòng)劑在糖尿病治療的臨床應(yīng)用及展望[J]. 實(shí)用糖尿病雜志. 2007（06）

[5] Qing-Yang Huang，Robert R. Recker，Hong-Wen Deng.Searching for osteoporosis genes in the post-genome era： progress and challenges[J]. Osteoporosis International . 2003 （9）

[6] K. Hara，K. Tobe，T. Okada，H. Kadowaki，Y. Akanuma，C. Ito，S. Kimura，T. Kadowaki[J]. Diabetologia . 2002 （5）

[7]J. Ek，G. Andersen，S. A. Urhammer，P. H. Gde，T. Drivsholm，K. Borch-Johnsen，T. Hansen，O. Pedersen.Mutation analysis of peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1 （PGC-1） and relationships of identified amino acid polymorphisms to Type II diabetes mellitus[J]. Diabetologia . 2001 （12）

[8] E. H. Hani，P. Boutin，E. Durand，H. Inoue，M. A. Permutt，G. Velho，P. Froguel.Missense mutations in the pancreatic islet beta cell inwardly rectifying K+ channel gene （KIR6.2/BIR）： a meta-analysis suggests a role in the polygenic basis of Type II diabetes mellitus in Caucasians[J]. Diabetologia . 1998 （12）