DEACMP患者認知功能障礙與血清BDNF的相關性分析

武莉娜　許國棟　黃艷芬　馮素萍　楊純生

【摘 要】目的：探討急性CO中毒后遲發性腦病（DEACMP）患者認知功能障礙與血清腦源性神經生長因子（BDNF）的相關性。方法：收治急性DEACMP患者64例，用簡易智力狀態檢查量表（MMSE）對患者的認知功能進行評定。分為非認知功能障礙組與認知功能障礙組，后者又分為輕度、中度、重度3組。采用酶聯免疫吸附法（ ELISA）測定受試者血清BDNF水平并分析比較。結果：認知功能障礙組較非認知功能障礙組患者血清BDNF水平下降，差異有統計學意義（P<0.05）；輕度、中度及重度認知障礙患者血清BDNF水平比較差異無統計學意義（P>0.05）。結論：BDNF可能參與了DEACMP患者認知障礙的病理過程， 但并不能反映認知障礙的嚴重程度。

【關鍵詞】急性一氧化碳中毒遲發性腦病；認知功能障礙；BDNF

【中圖分類號】R473.5 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2014）03-01067-02

DEACMP病程長，治療困難，患者常遺留有認知功能障礙，嚴重影響了患者的康復及生活質量，增加了家庭和社會的負擔。因此早期發現DEACMP認知功能障礙，判斷影響其發生的可能因素，具有重要的意義。本文通過分析DEACMP認知功能障礙發生的程度與和BDNF的相關性，為早期預測和早期干預提供臨床依據。

1資料和方法

1.1 一般資料 病例選取我院2011-2013年收治的門診及住院急性CO中毒患者64例，均符合DEACMP的診斷標準。意識清楚，能夠配合檢查；既往無精神病、大量飲酒或濫用藥物史、無其他病前已存在的認知障礙或可疑認知障礙。用MMSE對患者的認知功能進行評定，分為非認知功能障礙組（9例）與認知功能障礙組（55），后者又分為輕度（23例）、中度（17例）、重度（15例）3組，各組性別、年齡、昏迷時間、假愈期無顯著性差異（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

1.2.1 血清BDNF測定 患者入院當天用MMSE量表對患者的認知功能進行評定，第二日空腹靜脈采血4ml 于肝素抗凝管中，離心后留取上清液置于-70℃冰箱中待測。血清BDNF的測定采用采用酶聯免疫吸附法（ ELISA），試劑盒試劑盒購自美國ADL公司提供，具體操作過程嚴格按照試劑盒說明書進行。

1.2.2 統計學處理

采用SPSS 16.0軟件處理數據，計量資料以（ ）表示，兩組獨立樣本間比較采用t檢驗，多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用q檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 認知功能障礙組患者血清BDNF水平[（24.18±12.25）ng/mL]較與非認知功能障礙組患者[（36.02±14.18）ng/mL]降低，異有統計學意義（P < 0.05）。

2. 2 輕度、中度、重度認知功能障礙患者血清BDNF水平（ng/mL）分別為25.02±10.98，22.18±10.09，23.98±12.15，三組間比較差異無統計學意義（P >0.05）。

3 討論

DEACMP是指急性一氧化碳中毒在意識障礙恢復后，經過2～60d的“假愈期”后出現的神經精神障礙癥候群。BDNF是神經生長因子家族最具代表性成員之一，BDNF在成年哺乳動物和人體的中樞及周圍神經系統均有表達。小鼠模型血流中的BDNF能透過血腦屏障[1] ， 推測其血清水平或許可反映腦中BDNF的水平。學習和記憶神經基礎一般認為是突觸的可塑性，長時程增強效應（LTP）是學習記憶的神經生物學基礎[2]，是學習記憶的電生理指標。研究表明BDNF參與了LTP和學習記憶的可塑性機制，能促進突觸的可塑性，改變腦內的神經元形態，增加突觸終末的密度并促進軸突和樹突的生長[3]。

本研究發現：認知功能障礙組較非認知功能障礙組患者血清BDNF水平下降，輕度、中度及重度認知障礙患者血清BDNF水平比較差異無統計學意義。由此可見，BDNF可能參與了DEACMP患者認知障礙的病理過程， 但并不能反映認知障礙的嚴重程度。

參考文獻：

[1] PanW， BanksWA， Fasold MB， et a.l Transport of brain-derived neurotrophic factor across the blood-brain barrier[J]. Neuropharmacology， 1998， 37： 1553.

[2] Gold G，Kovari E，Hof PR，et al.Cognitive consequences of thalamic，basal ganglia，and deep white matter lacunes in brain aging and dementia[J].Stroke，2005，36：1184.1188.

[3] Hirose K ，Chan PH.Blockade of glutamate excitotoxicity and its clinical applications.Neurochem Res.1993，18：479-483.