纖溶酶聯合依達拉奉治療進展性腦梗死的療效觀察

高 新劉 芳

（1遼寧省阜新市第二人民醫院（婦產醫院）神經內科二病房，遼寧 阜新 123000；2 遼寧省阜新市中心血站，遼寧 阜新 123000）

纖溶酶聯合依達拉奉治療進展性腦梗死的療效觀察

高 新1劉 芳2

（1遼寧省阜新市第二人民醫院（婦產醫院）神經內科二病房，遼寧 阜新 123000；2 遼寧省阜新市中心血站，遼寧 阜新 123000）

目的探討纖溶酶聯合依達拉奉治療進展性腦梗死的療效。方法720例進展性腦梗死患者隨機分為治療組（360例），對照組（360例），對照組常規治療，治療組在常規治療基礎上加用纖溶酶、依達拉奉。對兩組入院時評分比較，進展高峰時、20 d比較。結果兩組入院時評分比較，經t檢驗，P＜0.05，兩組進展高峰、20 d比較，經t檢驗，P＜0.01。結論纖溶酶聯合依達拉奉治療進展性腦梗死，取得較好的臨床效果。

纖溶酶；依達拉奉；進展性腦梗死；療效觀察

進展性腦梗死發病后，局限性腦缺血、神經功能缺失癥狀逐漸進展，呈階梯式加重，可持續6 h至數天[1]。臨床上有極高的致殘率和病死率，較一般腦梗死發病率高，且臨床常見，預后不良，對患者的生命和健康造成了嚴重的危害，成為卒中治療的一大難題。筆者2010年8月至2012年2月間患有進展性腦梗死720例患者采用依達拉奉聯合纖溶酶治療，治療效果滿意，現提供報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年8月至2012年2月間，收治的進展性腦梗死患者720例。病例入組標準：①根據1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的診斷標準，720例患者均符合要求；②缺血性腦卒中發作48 h以內，起病6 h后局灶性神經功能缺損癥狀仍呈進展或階梯性加重的住院患者；③中國卒中量表（Chinese stroke scale，CSS）評分在25～35分；④日常生活活動能力量表（Barthellndex，BI）評分＜45分；⑤所有病例均經頭顱CT或MRI掃描證實以除外腦出血。病例排除標準：①有相關藥物過敏史或纖溶酶皮試陽性；②年齡＞85歲；③合并嚴重肝腎功能不全或心力衰竭患者；④合并意識障礙，Glasgow昏迷量表評分≤9.0分。將720例患者隨機分為兩組，治療組和對照組各360例，兩組患者在年齡、性別、病情程度等情況的數據對比明顯差異 （P＞0.05）。

1.2 治療方法

對兩組患者均采用常規治療，進行抑制血小板聚集、降脂、神經保護、活血化瘀等，在此基礎上治療組給予注射用纖溶酶（200 U，Qd）、依達拉奉（30 mg，Bid）靜脈滴注，用藥21 d；對照組給予依達拉奉（30 mg，Bid）靜脈滴注，用藥21 d。

1.3 統計學處理

2 結 果

各組CSS、BI評分完成療程病例720例，無脫失病例。兩組進展性腦梗死患者神經功能缺損評分比較見表1。在所觀察的患者中，未見明顯不良反應，患者沒有出現過敏反應。患者在用藥前后均進行血常規、肝腎功能及凝血進行常規檢查，數據結果顯示均正常。

3 討 論

進展性腦梗死是急性腦梗死中常見而嚴重的臨床亞型，占全部腦梗死的26%～43%[2]，是目前嚴重威脅中老年人健康的主要疾病之一，也是腦梗死致死、致殘的常見原因。主要表現為在治療過程中病情仍持續惡化，原發神經系統癥狀及神經功能缺損體征繼續加重，而導致患者及家屬難以理解而帶來醫療糾紛。進展性腦梗死發病機制復雜，是一個多因素參與的過程，又互為因果，其中血小板活化和纖維蛋白原的橋聯作用在血栓形成和擴展中起重要作用[3]。同時，引起進展性腦梗死的發病機制，還有以下幾點因素，如血栓的擴展或再形成血栓、再灌注損傷、缺血區建立充足側支循環能力的下降、腦水腫等。造成急性腦梗死主要原因是腦細胞因缺血而死亡，這是由于中心壞死區及周圍的缺血半暗帶完全性缺血。這種病癥采取正確的治療方法及時進行治療，還是可以救治的，因為，缺血半暗帶通過僅存的側支循環得一部分供血，神經元有很大數量可得以存活，因此，想要使損傷降到最低，神經細胞能夠存活并保持原有功能，就需要快速恢復血液，以便改善腦代謝。Fourcelot等[4]認為，發生缺血性腦血管病主要是因為低回聲，易出血，當體積迅速增大時，這些增大的斑塊便會導致缺血性腦血管病的發生。因此，恢復腦細胞的正常代謝，盡早改善腦缺血區的血液循環，改善缺血腦組織的功能，成為治療進展性腦梗死的關鍵。從長白山白眉蝮蛇的蛇毒中能夠提取出一種蛋白水解酶，即纖溶酶，有清楚血液中纖維蛋白原和纖維蛋白的作用，利用纖溶酶將纖維蛋白原及纖維蛋白降解成小分子可溶片段，使其極易分解并可以在進行血液循環的時候被清除；同時，內皮細胞因組織纖溶酶原得到激活并釋放，因其活性得到增前，使其具有抗血栓的功能；除以上幾點之外，纖溶酶還可有效的使血小板聚集及血液黏度降低，改善微循環；纖溶酶可以降低繼發腦微血栓形成，改善局部側支腦血流，保護缺血半暗帶從而使半暗帶微血栓的形成概率減少，通過使局部腦血流量增加，進而使缺血損傷以及神經損傷癥狀得到減少和改善。依達拉奉化學名為3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮（3-Methy-Phenyl-2-Pytazolin-5-One），作為一種新型羥自由基清除劑，其優點在于分子量小，具有親脂基團，有50%～65%的血腦屏障的通透性，能夠輕易作用于患處，進而達到清除自由基抑制脂質過氧化的目的。使腦缺血和腦缺血現象減少，阻止腦水腫及組織損傷的發生，最終使神經細胞得到有效的保護。本研究表明，進展性腦梗死通過纖溶酶聯合依達拉奉治療，臨床效果非常滿意，值得在臨床中推廣應用。

表1 是兩組進展性腦梗死患者神經功能缺損評分比較。

[1] 陳清棠.臨床神經病學[M].北京:科學技術出版社,2004:198-212.

[2] 錢琪,呂海東.依達拉奉聯合Dl-3-正丁基苯酞軟膠囊治療進展型腦梗死40例臨床觀察[J].山東醫藥,2008,48(23):41-42.

[3] 曹茂紅,柯開富.巴曲酶聯合抗血小板聚集藥治療急性腦梗死的療效觀察[J].臨床神經病學雜志,2006,19(2):143.

[4] Fourcelot L,Trangquart F,Bray JM,et al.Uitrasound characterization and quantification of caroid atherosclerosis lesions[J],Minerva Cardioangiol,1999,47(1):15-24.

R743.3

B

1671-8194（2014）11-0170-02