女性圍絕經期健康大講堂（之三十）女性更年期常見病之六
——高血壓（上）

■文 顏嘉楣

高血壓是一種常見的疾病，隨著年齡的增長，動脈硬化程度增加，血管彈性降低，血壓也就增高了。女性更年期高血壓，是指女性進入更年期之后發生的血壓升高。目前，以高血壓為主的心血管疾病是導致婦女死亡的主要因素之一。對于絕經后的婦女來說，心血管疾病的死亡率比婦科腫瘤的死亡率還要高，婦女心血管疾病的發生率比乳腺癌高8 倍。

更年期高血壓的臨床表現

更年期高血壓是一種癥狀性高血壓，是更年期綜合征中的重要癥狀之一。更年期高血壓癥狀一般是收縮壓上升，舒張壓改變較少或沒有，眼底、心臟和腎臟沒有受傷害現象。具體表現為血壓不穩定，波動明顯，癥狀有多變性。但女性更年期高血壓的發生常伴有頭暈耳鳴、失眠健忘、煩躁易怒、腰膝酸軟等更年期女性腎虛癥狀。臨床發現，女性心臟病發病的癥狀可能不像男性那么典型，甚至有時隱晦不明或疑似其他的疾病，這也是很多女性難治高血壓的原因。因此，更年期女性一定要勤量血壓，以便及早發現、及早治療。

更年期高血壓的臨床診斷

一般情況下，理想的血壓為120/80mmHg，正常血壓為130/85mmHg 以下，130～139/85～89mmHg 為臨界高血壓，為正常高限。

輕度高血壓的診斷標準 140～159/90～99mmHg 為高血壓Ⅰ期，此時機體無任何器質性病變，只是單純高血壓。

中度高血壓的診斷標準 160～179/100～109mmHg 為高血壓Ⅱ期，此時有左心室肥厚、心腦腎損害等器質性病變，但功能還在代償狀態。

重度高血壓的診斷標準 180/110mmHg以上為高血壓Ⅲ期，此時有腦出血、心力衰竭、腎功能衰竭等病變，已進入失代償期，隨時可能發生生命危險。

更年期高血壓多發的原因

統計發現，女性臨近更年期，隨著體內激素水平的變化，高血壓的發生率逐步上升。更年期女性的脂肪快速堆積，機體脂肪分布發生改變，易形成腹型肥胖，這是引起高血壓的危險因素之一。更年期前后女性體內性激素水平的波動變化會導致其心跳明顯加快、周圍血管更易收縮，所以血壓容易上升。這是更年期高血壓的主要病因。女性到了更年期，卵巢功能衰退，雌激素分泌減少，導致內分泌失調，植物神經功能紊亂，這些又會導致情緒不穩定、睡眠不好、煩躁不安等癥狀，從而引發血壓波動，形成“更年期高血壓”。

絕經可看作是女性生命中重要的轉折點。女性絕經前后出現的高血壓發病差異有著顯著的意義，即絕經期雌激素水平下降可能與高血壓發病率增高相關(尤其是收縮壓的升高)。與絕經前及圍絕經期女性相比，絕經后女性的收縮壓增高幅度為每10 年增高5mmHg。由于高血壓是引發冠心病的危險因素之一，女性絕經后，冠心病發病率也顯著增高。絕經前的女性冠心病發病率極低，僅7‰，而同齡男性的發病率竟高達48‰。我國50～79 歲絕經期婦女高血壓病的患病率高達36.5%。究其原因，就是女性絕經前，其卵巢能產生雌激素，雌激素使血管不易硬化，血脂不易升高，形成了女性的保護傘。而一旦進入更年期，尤其是絕經后，女性雌激素水平急劇下降，這把“保護傘”就不存在了。于是，心腦血管病發生率迅速升高。與此同時，三酰甘油、膽固醇和低密度脂蛋白也顯著升高。這一變化過程，充分反映了雌激素對心血管系統的保護作用。因此這種絕經后女性血壓變化導致的疾病愈來愈受到人們的關注。

雌激素降壓的分子機理

雌激素降壓機制復雜，至今研究不完善。雌激素主要通過直接作用、影響血管內皮功能、雌激素代謝物作用、影響腎素血管緊張素系統、拮抗氧化應激作用以及抑制血管重塑等實現降壓作用。

直接作用 雌激素對血管收縮性的快速舒張反應主要是由其對血管平滑肌細胞（VSMC)的離子通道的影響所介導。雌激素的鈣拮抗效應是雌激素降血壓的機制之一。雌激素可通過NO—cGMP 途徑導致鈣離子外流增多及KATP 和Kca通道受阻實現動脈血管平滑肌舒張。

影響血管內皮功能 雌激素具有維護正常內皮的功能，可刺激內皮細胞中血管舒張因子一氧化氮的生成；雌激素能夠促進前列腺素的產生，前列腺素是由花生四烯酸經環氧合酶代謝的重要內皮源性舒張因子；雌激素能通過內皮源性超極化因子增強血管舒張；雌激素能使內皮源性收縮因子活性減弱。