郭 斌,劉愛玲
持續(xù)高眼壓下小梁切除術臨床分析
ClinicalAnalysisonTrabeculectomywithPersistentHighIntraoularPressure
郭 斌,劉愛玲
目的評估持續(xù)高眼壓下原發(fā)性急性閉角型青光眼小梁切除術的安全性和有效性。方法對42例42眼急性閉角型青光眼高眼壓下行小梁切除術,觀察視力眼壓及并發(fā)癥。結果42例手術順利,術中術后無嚴重并發(fā)癥,術后視力提高30眼(71.42%),不變8眼(19.04%),4眼視力下降;22眼(52.38%)眼壓控制在21 mmHg以下,10眼(23.81%)局部用藥后眼壓得到控制。結論持續(xù)高眼壓下原發(fā)性急性閉角型青光眼小梁切除術是安全和有效的,積極手術可避免視功能進一步損害。
急性閉角型青光眼;小梁切除術;高眼壓
持續(xù)高眼壓下行小梁切除術具有降眼壓效果顯著、及時挽救視功能的特點,雖然手術風險較正常眼壓下手術大,但通過手術前后的綜合治療手段可減少術后并發(fā)癥。作者對院內行小梁切除術治療的持續(xù)性高眼壓狀態(tài)下的閉角型青光眼患者進行了回顧性分析,現(xiàn)報道如下。
1.1一般資料2010年4月~2014年4月我院收治的持續(xù)高眼壓閉角型青光眼患者42例42眼,行鞏膜瓣下小梁切除術,男12例12眼,女30例30眼,年齡45~75歲,平均(50.32±7.63)歲。經3~7 d綜合藥物及前房穿刺放房水降眼壓治療,眼壓30~40 mmHg 8眼,41~50 mmHg 10眼,≥51 mmHg 24眼。視力<0.1者21眼,0.1~0.2者12眼,0.3~0.4者8眼,≥0.5者1眼。
1.2手術方法術前3 d行前房穿刺放房水,0.25%噻嗎洛爾滴眼液點術眼降眼壓,妥布霉素地塞米松滴眼液點術眼,減輕角膜水腫,術前0.5 h 20%甘露醇注射液靜脈點滴。做以穹窿部為基底的結膜瓣,鈍性分離并暴露鞏膜表面,行前房穿刺,放出少量前房房水。做以角膜緣為基底4 mm×4 mm鞏膜瓣,厚度達1/2,向前剖切達角膜緣透明角膜內1 mm,用尖刀在小梁切除后唇做1 mm切口,緩慢放出前房房水。行1 mm×3 mm小梁切除,并做相應寬基底部周邊虹膜切除,用10-0尼龍線縫合鞏膜瓣頂角,置可調整縫線1針,從穿刺口注入適量平衡液,觀察前房深度及鞏膜瓣濾過情況,濾過良好,嚴密縫合Tenon囊及球結膜。發(fā)現(xiàn)前房淺,同時指測眼壓高,于鞏膜瓣下,角膜緣后3.5 mm處用5 mL注射器垂直于眼球壁行玻璃體腔抽液,迅速從角膜穿刺口注入黏彈劑,恢復前房。調整鞏膜縫線,水密縫合球結膜。下方結膜下注射妥布霉素及地塞米松,單眼包扎,手術完畢。術后觀察視力、前房、眼壓、濾過泡狀態(tài)及并發(fā)癥。根據前房情況,給予阿托品散瞳,局部地塞米松球周注射,眼球按摩,術后4~10 d拆除調整縫線。
2.1視力較術前提高30眼(71.42%),不變8眼(19.04%),4眼(9.52%)視力下降,由于術后白內障加速發(fā)展,影響視力。
2.2眼壓術后2周通過眼部按摩,拆除調整縫線,眼壓降至21 mmHg以下22眼(52.38%)。需藥物點眼降眼壓10眼(23.81%),2眼(4.76%)再次手術。
2.3并發(fā)癥手術過程中未見暴發(fā)性脈絡膜出血,玻璃體脫出等并發(fā)癥。術后2 d前房淺20例,經阿托品眼藥膏散瞳,局部地塞米松注射及眼部棉枕壓迫包扎,前房術后2周形成穩(wěn)定。
任何青光眼患者發(fā)生高眼壓時經各種藥物治療不能緩解,持續(xù)2 d以上者稱為持續(xù)性高眼壓或高眼壓狀態(tài)。高眼壓可導致角膜內皮失代償、瞳孔散大、睫狀體水腫、葡萄膜炎、視神經及視功能損害。當高眼壓超過5.34 kPa時,可造成前段視神經缺血或視網膜中央靜脈阻塞。當眼壓超過視網膜動脈收縮壓9.33 kPa時,數分鐘內可引起視網膜中央動脈塌陷和阻塞[1]。眼內壓與顱內壓之間跨篩板壓力差與青光眼視神經損害的標志盤沿體積成反比,而與視杯視盤比以及視野損害程度成正比。跨篩板壓力差增大可能是導致青光眼視神經損害的主要原因[2]。國外研究發(fā)現(xiàn)正常眼壓青光眼手術的成功率高達90%,而高眼壓情況下手術的成功率在50%左右[3]。作者采取術前前房穿刺降低眼壓,12~24 h后再行濾過性手術。積極降眼壓治療,提高視力及擴大視野。視神經耐受高眼壓狀態(tài)隨眼壓下降,可耐受時間延長。同時,高眼壓持續(xù)時間越長,手術的風險性越大,術中術后的并發(fā)癥越多,手術效果也越差。長時間用藥,可導致球結膜慢性炎癥,濾過性手術濾過泡易瘢痕化或形成包囊性囊狀濾泡,從而降低手術效果。
高眼壓下行抗青光眼手術,容易出現(xiàn)暴發(fā)性脈絡膜出血、眼內出血及惡性青光眼。導致上述后果的原因是眼壓驟降,病變血管或受牽拉破裂出血,或血管內外壓力迅速改變,毛細血管破裂出血。高眼壓下眼部炎癥反應重,睫狀環(huán)水腫,懸韌帶松弛,晶狀體前移,前房變淺,易發(fā)惡性青光眼。作者相應預防措施包括術前3 d停用或減少縮瞳劑使用。術前藥物及前房穿刺降眼壓,高眼壓持續(xù)狀態(tài)下小梁切除手術宜在前房穿刺術后3~7 d進行,可以減少手術并發(fā)癥,提高手術成功率,最大限度保護視功能[4]。術中慎用抗代謝藥物,術中勿損傷結膜瓣,球結膜縫合嚴密,開角型青光眼采用非穿透性。術中抽吸玻璃體,可降低持續(xù)高眼壓狀態(tài)下接受手術的急性閉角型青光眼患者術中、術后并發(fā)癥的發(fā)生率[5]。術中先穿刺前房緩慢放出房水使眼壓降低后行小梁切除術,能夠顯著改善視力,但術后并發(fā)癥發(fā)生幾率較高,而小梁切除術中同時行玻璃體抽吸可顯著降低術后并發(fā)癥發(fā)生幾率[6]。術后充分散瞳及使用糖皮質激素,抗炎治療。前房形成延長者,局部濾過泡棉枕壓迫,促進前房形成。
具體操作是術前先進行前房穿刺,緩慢放出房水,使眼壓緩慢下降,切除小梁前再次緩慢放出房水,從而使眼壓有逐步下降的過程,避免眼壓劇烈波動,減少眼內出血等并發(fā)癥。調整縫線是必要的,可嚴密縫合鞏膜瓣,根據前房深淺及濾過泡形態(tài),適時拆除縫線,從而減少術后淺前房及惡性青光眼的發(fā)生[7]。Roters等[8]認為,隨年齡增長而增厚的晶狀體中,有40%~50%是向前生長,具體表現(xiàn)為前房深度變淺。術中出現(xiàn)惡性青光眼傾向的患眼多見于有晶狀體前位及晶狀體前移特征,晶狀體虹膜膈前移,容易睫狀環(huán)阻滯,房水逆流,玻璃體液增加,迫使玻璃體前界膜前移,玻璃體液不能釋放,前房淺,眼壓進一步升高。而常規(guī)小梁切除術不能減少玻璃體液,減少房水,前房與玻璃體壓差增大,玻璃體前界膜前移,前房更淺,發(fā)生惡性青光眼[9]。遇有此種情況,作者行玻璃體抽吸,減少前房與玻璃體壓差,促進前房形成。
對于急性前房角關閉眼,眼前節(jié)擁擠現(xiàn)象十分明顯,這一危險因素主要來源于晶狀體。除晶狀體厚度,晶狀體位置前移和前房擁擠狀態(tài)的加劇,致使前房角變窄,是發(fā)生急性閉角型青光眼的重要因素[10]。而在高眼壓持續(xù)狀態(tài)下,行小梁切除術,減少前房房水,勢必使前房更加擁擠,手術操作不當或過于粗糙,術中及術后極易出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥。術中謹慎小心操作,減少不必要創(chuàng)傷,嚴密縫合球結膜,術后適時拆除調整縫線。如果術后前房形成延遲,本文治療方法包括:阿托品散瞳;20%甘露醇靜脈點滴,玻璃體脫水;球周注射地塞米松減輕炎癥反應;球結膜滲漏者,保守治療或球結膜縫合;上瞼局部小棉枕壓迫,促進前房形成;玻璃體抽吸及前房成型;前段玻璃體切除等。通過42例患者臨床觀察,持續(xù)高眼壓下原發(fā)性急性閉角型青光眼小梁切除術是安全和有效的。
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2014-06-04
洛陽東方醫(yī)院眼科,河南洛陽 471003
郭斌(1970-),男,河南長垣人,主治醫(yī)師,從事眼科臨床工作。
R775.2,R779.6
B
1672-688X(2014)03-0190-03