系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者外周血淋巴細(xì)胞亞群分析

吳文冰，林一，陳雯

(福建省立醫(yī)院檢驗(yàn)科，福建 福州 350001)

SLE是一種伴有多系統(tǒng)損害癥狀的慢性系統(tǒng)性自身免疫性疾病，好發(fā)于女性，其發(fā)病機(jī)制尚不明朗，推測其可能是易感者因免疫耐受性減弱，外來抗原(如病原體等)引起B(yǎng)淋巴細(xì)胞活化，B淋巴細(xì)胞通過交叉反應(yīng)與模擬外來抗原的自身抗原結(jié)合，同時將抗原提呈給T細(xì)胞，使之活化，B淋巴細(xì)胞在T細(xì)胞活化刺激下產(chǎn)生大量不同類型的自身抗體，從而造成組織損傷，在這過程中也伴有NK細(xì)胞功能失調(diào)[1，2]。為進(jìn)一步了解T淋巴細(xì)胞亞群、B淋巴細(xì)胞及NK細(xì)胞在SLE發(fā)病中的作用，我們對53例SLE患者進(jìn)行淋巴細(xì)胞亞群的絕對計數(shù)，為探討SLE發(fā)病機(jī)制，判斷病程及預(yù)后提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2011年1月至2011年12月間，按照美國風(fēng)濕病協(xié)會1997年修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]確診的SLE患者53例，并按照SLE疾病活動性指數(shù)評分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行SLEDAI評分標(biāo)準(zhǔn)[4]，分為活動期組(SLEDAI＞9)和非活動期組(SLEDAI≤9)，同期健康體檢者為對照組，各組資料見表1。

表1 各組一般資料

1.2 試劑 CD3+、CD4+、CD8+、CD3-CD16+CD56+及CD19+檢測試劑盒及BD TrucountTMTubes均為美國BD公司。

1.3 方法 CD3+、CD4+、CD8+、CD3-CD16+CD56+及CD19+采用BD FACSCalibur流式細(xì)胞儀檢測，所有操作嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS10.0進(jìn)行處理，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

各組 CD3+、CD4+、CD8+、CD3-CD16+CD56+及CD19+絕對計數(shù)及百分比結(jié)果見表2。

表 2 各組 CD3+、CD4+、CD8+、CD3-CD16+CD56+及 CD19+絕對計數(shù)及百分比結(jié)果(x±s)

3 討論

正常免疫應(yīng)答需要各種免疫細(xì)胞，尤其是淋巴細(xì)胞亞群之間的相互協(xié)作和制約。T淋巴細(xì)胞分為輔助/誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞(CD3+CD4+CD8-)和抑制/細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞(CD3+CD4-CD8+)等，其中CD4+T細(xì)胞與CD8+T細(xì)胞之間的相互平衡對機(jī)體免疫應(yīng)答具有關(guān)鍵的作用。SLE是免疫性疾病，因而有關(guān)T淋巴細(xì)胞亞群在SLE發(fā)病過程中的作用的研究較多，但結(jié)論不太一致。過去研究認(rèn)為活動期SLE CD4+、CD4+/CD8+比值升高，CD8+降低[5]，新近研究認(rèn)為活動期 SLE CD4+、CD4+/CD8+比值降低，CD8+不變或升高[6],據(jù)此推測T淋巴細(xì)胞亞群改變與SLE的發(fā)病密切相關(guān)。本研究結(jié)果顯示：SLE活動期組和SLE非活動期組及健康對照組相比，CD4+和CD4+/CD8+比值明顯降低 (P<0.05)，CD3+和 CD8+改變無統(tǒng)計學(xué)意義 (P>0.05)；SLE非活動期組和健康對照組相比，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。活動期SLE CD4+減少主要是因?yàn)镃D4+亞群中的抑制誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞減少造成，繼而不能誘導(dǎo)CD8+對B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抑制作用，因此，活動期SLE雖有CD4+減少，但仍可出現(xiàn)體液免疫亢進(jìn)[7]。此外，CD4+輔助T淋巴細(xì)胞又可分為Th1和Th2，有關(guān)SLE發(fā)病過程中是Th1為主，還是Th2為主的研究結(jié)果也不盡一致[8-11]。我們推測造成上述研究結(jié)果不一致的原因可能與所選的病例有一定的關(guān)系，SLE是伴有多系統(tǒng)損害自身免疫性疾病，即使SLEDAI評分一致，其臨床表現(xiàn)及病程也不盡相同。

SLE活動期組B淋巴細(xì)胞比非活動期組及健康對照組明顯增多(P<0.05)，而非活動期組及健康對照組B淋巴細(xì)胞無明顯差異(P>0.05)，其原因可能與前面提到的抑制誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞有關(guān)。SLE活動期組B淋巴細(xì)胞增多可能與大量自身抗體的出現(xiàn)有關(guān)。

SLE活動期組NK細(xì)胞比非活動期組及健康對照組明顯減少(P<0.05)，而非活動期組及健康對照組B淋巴細(xì)胞無明顯差異(P>0.05)，這與國外研究相近[12]。NK細(xì)胞是體內(nèi)非特異性免疫效應(yīng)細(xì)胞，對多種細(xì)胞，尤其是T、B淋巴細(xì)胞具有免疫調(diào)節(jié)作用，SLE活動期組NK細(xì)胞減少，對T、B淋巴細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)作用減弱，從而導(dǎo)致多種自身抗體產(chǎn)生[13]。活動期SLE患者經(jīng)過治療，NK細(xì)胞數(shù)有所增多，提示NK細(xì)胞在一定程度上可以反映機(jī)體免疫失衡狀態(tài)。

綜上所述，T淋巴細(xì)胞亞群、B淋巴細(xì)胞及NK細(xì)胞的數(shù)量和/或功能的改變在SLE的發(fā)生發(fā)展各階段中發(fā)揮著重要的作用。檢測SLE患者外周血淋巴細(xì)胞亞群，對全面了解患者機(jī)體免疫狀態(tài)，判斷病情及指導(dǎo)臨床治療具有重要意義。

[1]葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].第 5版,北京:人民衛(wèi)生出版社,2001,909-915.

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