高原藏族132例蛛網膜下腔出血全腦血管造影分析

黃承良,古如堅才,陳光權

蛛網膜下強腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是臨床常見的急性出血性腦血管疾病,占出血性腦卒中的20%。SAH也是高原藏族出血性腦卒中的常見類型,對高原藏族SAH的病因及顱內動脈瘤特點尚無相關文獻報道。我科位于西藏拉薩市,駐地海拔3658 m。于2010年5月～2013年12月,先后對132例高原世居藏族自發性 SAH患者進行了全腦血管造影(DSA)檢查,本研究對檢查結果進行綜合分析,并探討高原藏族SAH的主要病因及顱內動脈瘤的特征,為高原藏族SAH的臨床治療提供理論指導。

1 資料與方法

1.1病例資料 本組132例均為我院2010年5月～2013年12月收治住院的高原世居藏族SAH患者,年齡26～72歲,中位數43.5歲。其中男性51例,女性81例,男∶女=1∶1.58。入院時Hunt-Hess評分:Ⅰ～Ⅱ級42例,Ⅲ級78例,Ⅳ級12例。所有患者發病3 d內均行頭顱CT檢查,頭顱CT檢查均明確診斷為蛛網膜下腔出血,其中顱腦CT出血量Fisher分級Ⅰ～Ⅱ級48例,Ⅲ～Ⅳ級84例。既往有高血壓病史57例,高脂血癥53例,高原紅細胞增多癥46例,糖尿病4例。

1.2DSA檢查方法 使用TOSHIBA數字減影血管造影機(型號DRX-T7345GFS),采用Seldinger技術,從右側股動脈穿刺,成功后置入4F動脈鞘,4F椎動脈管分別置于雙側頸內動脈及雙側椎動脈并造影,造影劑劑量分別為8 ml和6 ml,有18例使用Simen導管。使用造影劑為碘帕醇(370 mg I/ml)。造影完畢,局部壓迫15～20 min,加壓包扎,沙袋壓迫6 h,右下肢制動24 h。造影時間為發病后10 h～3 w。根據血管造影顯示動脈瘤直徑的大小,將動脈瘤分為小(<5 mm)、中(5～10 mm)、大(10～25 mm)和巨大(>25 mm)4型。

2 結果

2.1不同年齡段患者SAH病因 132例SAH患者中,DSA檢出異常113例,其中動脈瘤104例,占78.8%(104/132),動靜脈畸形8例,占6.0%(8/104),煙霧病1例,DSA檢查陰性19例,占14%(19/104)。按年齡段排列,不同年齡段患者的DSA病因見表1,其中40～60歲年齡段檢出動脈瘤73例,占檢出動脈瘤的70.2%(73/104)。

表1 不同年齡段SAH患者的病因

2.2動脈瘤大小及部位 動脈瘤分布部位依次為頸內動脈39枚,后交通動脈28枚,前交通動脈21枚,大腦中14枚,基底動脈2枚,分別占檢出動脈瘤的37.5%、26.9%、20.2%、13.5%、2.0%。小型動脈瘤38枚、中型64枚、大型2枚,分別占檢出動脈瘤的36.5%、61.5%、2.0%,中小動脈瘤占98.0%。見表2。

表2 動脈瘤大小與部位

2.3動脈瘤患者合并基礎疾病情況 檢出動脈瘤患者同時合并有高血壓的57例,高脂血癥53例,高原紅細胞增多癥46例,糖尿病4例,分別占54.8%、50.0%、44.2%、4%,其中頸內動脈段動脈瘤患者合并高血壓的82%、高脂血癥71.8%、高原紅細胞增多癥66.7%。見表3。

表3 動脈瘤患者合并基礎疾病情況

2.4顱腦CT出血量Fisher分級和腦血管痙攣發生情況 根據顱腦CT檢查結果,SAH患者腦內出血量按Fisher分級,Ⅰ～Ⅱ級48例,Ⅲ～Ⅳ級84例。在行DSA檢查過程中,根據血管的顯影情況判斷有無腦管痙攣發生。37.5%的Ⅰ～Ⅱ級患者發生腦血管痙攣(19/48),58.3%的Ⅲ～Ⅳ級患者發生腦血管痙攣(49/84),兩者相比有顯著差異(χ2=5.30,P<0.05)。

3 討論

SAH通常為腦底部或腦表面的病變血管破裂,血液直接流入蛛網膜下腔引起的一種臨床綜合征,約占急性腦卒中的10%左右。顱內動脈瘤破裂出血是其常見病因,約占50%～85%,血管畸形約占10%[1]。腦血管DSA檢查能清晰顯示腦血管各級分支走行、分布、管徑,動脈瘤的大小、形態、位置,動靜脈畸形的供血動脈、引流靜脈及煙霧病的血管狹窄、閉塞及微血管的情況,是診斷SAH最有價值的檢查方法,特別是對于顱內動脈瘤的診斷具有極其重要的意義。

本組132例高原世居藏族SAH患者DSA陽性檢出率為85.6%,各種病因中顱內動脈瘤為其主要病因,占78.8%,且以中小動脈瘤為主,占檢出動脈瘤98%；動脈瘤發病年齡在40～60歲，占70.2%,與文獻報道的SAH患者DSA陽性檢出率85%,發病年齡多在40～69歲基本相符[2]。Muller-Forell對773例DSA全腦血管造影的病例進行回顧性分析,結果12.4%的患者無血管異常[3]。本組DSA檢查陰性率為14.4%,與其結果接近。原因可能為腦內小靜脈自發破裂出血,動脈血管痙攣致使動脈瘤不顯影,動脈瘤腔內血栓形成,微小動脈瘤與動脈重疊等[4]。

動脈瘤形成的主要原因是血流壓力及沖擊和血流動力學異常所致動脈壁損傷,顱內較大動脈尤其是動脈分叉部為好發部位。文獻報道動脈瘤約90%起自頸內動脈系統,其中前交通和后交通動脈起始部及其附近分別占25%～30%,大腦中動脈分叉部占20%,椎基底動脈系統占10%[5]。本組病例頸內動脈動脈瘤39例,占37.5%,高于其他部位,分析原因認為,這些患者常合并有高血壓、高脂血癥、高原紅細胞增多癥,這些基礎疾病可改變血流壓力和血流動力學,引起動脈壁損傷,這可能是高原藏族SAH患者的特點。其原因可能與高原藏族飲食習慣、高原低氧環境有關。

SAH后遲發性腦血管痙攣是嚴重的并發癥,嚴重者可導致腦缺血、甚至危及生命,遲發性腦血管痙攣多發生在發病3～21 d。本組SAH患者在發病10 h～3 w內造影發現,約50.7%的患者存在不同程度的腦血管痙攣,但多無臨床癥狀。顱腦CT出血量Fisher分級Ⅲ～Ⅳ級的患者腦血管痙攣發生率顯著高于Ⅰ～Ⅱ級患者。說明高原藏族 SAH患者腦血管痙攣發生與出血量相關,出血量多發生腦血管痙攣可能行越大,在臨床實踐中可根據出血量多少預測發生遲發性腦血管痙攣可能性,從而指導抗痙攣治療。

綜上所述,高原藏族蛛網膜下腔出血的病因主要為顱內動脈瘤,且以中小動脈瘤為主,頸內動脈段動脈瘤患病率高；發病年齡多在40～60歲；腦血管痙攣發生與出血量相關。

【參考文獻】

[1] 賈建平.神經病學[M].6版.北京:人民衛生出版社,2008:192.

[2] Van Gijn J,Kerr RS,Rinkel GJ.Subarachnoid hemorrhage[J].Lancet,2007,369(9558):306-318.

[3] Muller-Forell W,Welscehold S,Kohler J,et al.Subarachnoid hemorr-hage without aneurysm[J].Radiology,2002,42(11):871-879.

[4] Rinkel GJ,Klijn CJ.Prevention and treament of medical and neur-ological complication in patients with aneurismal subarachnoid haemorrhage[J].Practical Neurology,2009,9(4):195-209.

[5] 凌鋒.腦血管病理論與實踐[M].北京：人民衛生出版社,2006.