黛力新對心肌梗死后心衰患者焦慮的療效及血清因子的影響

沈 艷,阮長武,魏 盟

心力衰竭是急性心肌梗死(AMI)后常見的心臟不良事件,由于病情加重等因素的影響,易導致出現復雜的應激反應,尤以焦慮、抑郁癥狀較為常見[1-2]。焦慮抑郁可增加體內交感神經敏感性,引起炎癥因子、兒茶酚胺、各種促凝物質及血管收縮素等物質大量釋放,導致血壓升高、心率加快,增加心肌耗氧量,加重心臟負擔,增加心血管事件發生率[3]。黛力新為新型抗焦慮、抑郁藥物,能有效調節患者中樞神經功能,提高突觸間單胺類遞質含量[4]。本研究對AMI心力衰竭伴焦慮、抑郁患者應用黛力新進行治療,并對其可能作用機制進行分析,現報告如下。

1 資料與方法

1.1病例資料 經醫院醫學倫理委員會的批準,患者及其監護人知情同意,選擇2012年6月～2014年6月上海市第八人民醫院心內科收治的AMI心力衰竭患者為研究對象,納入標準：(1)經心電圖診斷為AMI；(2)符合美國心臟病學院(ACC)對AMI診斷標準；(3)Killip心功能分級為Ⅲ～Ⅳ級；(4)簽署知情同意書。排除標準：嚴重肝腎疾病、急性心肌梗死、精神病史、血流動力學指標不穩定、無獨立行為能力、近期服用過抗焦慮或抗抑郁藥物、妊娠期或哺乳期的患者。對符合條件的患者采用漢密爾頓焦慮自評表(SAS)、抑郁自評表(SDS)進行心理狀況測評,SDS>50分為抑郁,SAS>50分為焦慮。共篩選出80例合并焦慮抑郁情緒的AMI心力衰竭患者,根據患者就診的順序編號,采用隨機數字表將患者分為觀察組及對照組各40例。對照組：男22例,女18例,年齡48～75(56.8±3.2)歲,病程3個月～6年(3.2±0.8)年；觀察組：男 20例,女20例,年齡43～78(57.3±2.8)歲,病程3個月～7年(3.8±0.9)年。兩組患者性別、年齡、病程無統計學差異(P>0.05),具有可比性。

1.2治療方法 患者入院后均給予常規抗缺血、抗凝、調脂等對癥治療,對照組在此基礎上,給予潘立酮片治療,10 mg/次,3次/d；觀察組在對照組基礎上給予黛力新(H.Lundbeck A/S；規格：0.5 mg·10 mg,國家批準文號：H20020474 )治療,1片/次,早晚各1次,2 w為1療程。

1.3觀察指標

1.3.1焦慮、抑郁評分 患者于入院次日及治療后第14 d,應用SAS和SDS量表,分別對兩組患者心理狀況進行評價。SAS及SDS評分均為0～100分,>50分為陽性,分值越高,患者焦慮或抑郁情緒越顯著。顯效：SDS、SAS評分與治療前相比改善≥80%；有效：SDS、SAS評分與治療前相比改善50%～80%；無效：SDS、SAS評分與治療前相比改善<50%。

1.3.2血清ET-1、PAI-1及AngⅡ水平 患者于入院次日及治療后第14 d,抽取靜脈血3 ml,3000 r/min離心15 min,留取上清液,采用ELISA法測定血清中ET-1、PAI-1水平。ET-1試劑盒由上?；鈱崢I有限公司提供,PAI-1試劑盒由上海美吉生物醫藥科技有限公司提供,AngⅡ試劑盒由上海欣裕生物科技有限公司提供。

1.3.3心功能 用藥前和1個療程后,彩色多普勒超聲心動圖檢測患者心搏量(SV)、心輸出量(CO)、射血分數(EF)、左心室舒張早期/晚期速度峰值比值(VA/VE)。

1.3.4不良反應 對患者服藥期間發生的不良反應進行記錄。

2 結果

2.1兩組療效及不良反應對比 觀察組總有效率顯著高于對照組(χ2=6.275,P<0.05,表1)。兩組治療前后血常規、心肌酶、血脂及肝腎功能無異常變化,觀察組不良反應率為7.50%,其中惡心1例,食欲下降1例,頭暈1例；對照組不良反應率為12.50%,其中惡心2例,頭暈2例,疲憊1例,兩組不良反應率無統計學差異(P>0.05)。

表1 兩組療效對比[n(%)]

2.2兩組治療前后HAMD、HAMA評分對比 兩組治療后HAMD、HAMA評分均低于治療前,而觀察組治療后HAMD、HAMA評分低于對照組(P<0.01,表2)。

2.3兩組治療前后血清ET-1、PAI-1、AngⅡ水平對比 治療后兩組ET-1、PAI-1、AngⅡ均較治療前顯著降低(P<0.05或P<0.01),而觀察組比對照組降低更顯著(P<0.01,表3)。

2.4兩組治療前后心功能指標對比 觀察組治療后SV、CO、EF水平顯著高于對照組,而VA/VE比值低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05或P<0.01),見表4。

3 討論

近年相關研究指出[5],纖溶活性下降、內皮細胞功能紊亂及交感神經興奮性增加均加重AMI患者病情,增加患者精神負擔,進而加重患者焦慮及抑郁癥狀。ET-1屬內源性損傷因子,可促進血管平滑肌增殖,增加血管收縮,其可參與心血管事件的發生及進展過程[6]。研究發現[7],心血管疾病患者內皮細胞損傷后,可發生ET樣免疫反應,促使ET-1大量釋放,并加重及損傷心血管相關組織結構,影響其功能發揮。PAI-1為纖溶系統調節因子,其水平可反映體內纖溶活性,并可作為各粥樣血管病變程度、心血管事件發生的早期診斷及預后評價指標[8]。血管緊張素Ⅱ是血管緊張素中最重要的組成部分,其可與血管緊張素受體結合,導致動脈血壓升高。

心腦血管疾病與焦慮、抑郁等精神障礙疾病存在共病現象,兩者相互作用、相互促進,進而加重患者病情。黛力新是由小劑量的美利曲辛及氟哌噻噸組成的復合劑,美利曲辛屬于雙向抗抑郁藥物,可通過提高突觸間單胺類遞質含量以達到調節中樞神經的功能。氟哌噻噸為抑制中樞神經突觸前膜多巴胺調節受體,可促進多巴胺合成、釋放,增加突觸間多巴胺含量[9]。多巴胺是一種神經傳導物質,是一種協助細胞脈沖傳遞的化學物質,其分泌水平可影響個體情緒。因此,通過促進多巴胺生成及釋放,可有效改善患者焦慮、抑郁癥狀。

表2 兩組治療前后HAMD、HAMA評分對比(n=40)

表3 兩組治療前后血清ET-1、PAI-1、AngⅡ水平對比(n=40)

表4 兩組治療前后心功能相關指標對比(n=40)

本研究結果顯示,觀察組治療后血清ET-1、PAI-1、AngⅡ水平顯著低于對照組,提示黛力新能有效改善AMI心力衰竭伴焦慮、抑郁患者精神障礙癥狀,降低ET-1、PAI-1、AngⅡ水平。這可能與焦慮、抑郁等精神性因素可提高機體交感神經興奮性,促使兒茶酚胺、相關炎癥因子、各種促凝物質、強烈收縮血管物質大量釋放,而黛力新可有效改善患者精神障礙,降低神經交感興奮性有關。觀察組治療后SV、CO、EF水平顯著高于對照組,而VA/VE比值低于對照組,表明黛力新能有效改善心肌梗死后患者心功能,這是由于黛力新能使焦慮、抑郁的神經放松,讓患者克服了負性情緒對心血管及心臟的損傷,從而改善患者心功能。

綜上所述,黛力新能有效改善AMI心力衰竭伴焦慮、抑郁患者臨床癥狀,降低患者ET-1、PAI-1、AngⅡ水平,提高患者治療效果。

【參考文獻】

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