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H型高血壓與左心室肥厚的相關性研究

2014-03-20 03:30:46都斌王丹楓陳子茵徐榮貴王雪仙張雅紅張娜
現代實用醫學 2014年4期
關鍵詞:血漿高血壓

都斌,王丹楓,陳子茵,徐榮貴,王雪仙,張雅紅,張娜

H型高血壓與左心室肥厚的相關性研究

都斌,王丹楓,陳子茵,徐榮貴,王雪仙,張雅紅,張娜

目的探討H型高血壓患者同型半胱氨酸(Hcy)與左心室肥厚的關系。方法根據血Hcy濃度將270例原發性高血壓患者分成Hcy正常組(=78)和H型高血壓組(=192),彩色多普勒超聲診斷儀測定左心室形態結構,分析Hcy與左心室重構的相關性。結果H型高血壓患者左心室肥厚發生率高于Hcy正常組(=0.012)。左心室肥厚組Hcy水平高于無左心室肥厚組(=0.001)。H型高血壓組室間隔厚度、左心室后壁厚度、左心室質量指數均高于Hcy正常組(均<0.05)。單因素相關分析顯示血漿Hcy與室間隔厚度、左心室后壁厚度、左心室質量呈正相關。Logistic回歸分析顯示Hcy、收縮壓是影響左心室肥厚的獨立危險因素。結論高Hcy血癥是高血壓發生左心室重構的獨立危險因素。

高血壓;左心室肥厚;高同型半胱氨酸

同型半胱氨酸(Hcy)水平升高超過10 mol/L時,稱為高同型半胱氨酸血癥(HHcy)[1]。H型高血壓是指伴有HHcy的原發性高血壓。在我國成年原發性高血壓患者中約75%為H型高血壓。高血壓患者最易出現心臟結構改變為左心室肥厚,心力衰竭的發生與H型高血壓有密切關系[2]。本研究旨在探討H型高血壓患者Hcy水平與左心室肥厚的相關性,為臨床早期發現高血壓患者心臟功能受損,盡早干預,改善預后提供新預防思路。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2010年6月至2013年6月浙江省仙居縣人民醫院收治的原發性高血壓診斷的患者270例,受試者根據血Hcy濃度是否>10 mol/L分為Hcy正常組(=78)和H型高血壓組(=192)。兩組一般資料差異無統計學意義(>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 Hcy檢測及生化檢測抽取受試者清晨空腹取肘靜脈血3 ml,用EDTA 40l抗凝后放入4℃冰箱中,1 h內在3 000 r/min離心10 min,收集血漿,放入-70℃低溫冰箱保存備用,血漿Hcy的檢測采用酶聯免疫吸附法測定,用全自動化學發光分析儀及其配套Hcy試劑盒測定血漿Hcy濃度。應用奧林巴斯AU2700生化分析儀上測定空腹血糖(FBG)、血總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、尿素氮(UA)及肌酐(Cr)水平。

1.2.2 左心室肥厚的各項指標超聲心動圖檢查使用GEVivid five全數字化智能彩色多普勒超聲診斷系統,測定室間隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左心室收縮末期內徑(LVESD)及射血分數,連續測量3個周期,取平均值。根據Devereux校正公式計算左心室質量(LVM),左心室質量指數(LVMI)。LVM=0.8×1.04×[(LVEDD+ IVST+LVPWT)3-LVEDD3]+0.6 g。體表面積(男)=0.0057×身高+0.0121×體質量+0.0882;體表面積(女)=0.0073×身高+0.0127×體質量-0.2106。LVMI= LVM/體表面積。左心室肥厚診斷標準:LVMI>125(男)或>110 g/m2(女)[3]。

1.3 統計方法采用SPSS 13.0統計軟件進行分析。計量資料以均數±標準差表示,組間比較采用檢驗;計數資料采

2 結果

2.1 心臟結構改變270例原發性高血壓患者中有左心室肥厚60例,無左心室肥厚210例,左心室肥厚組Hcy水平高于無左心室肥厚組([21.3±12.2)mol/L(13.4±6.5)mol/L,=0.326,=0.001]。H型高血壓組左心室肥厚54例,正常Hcy組左心室肥厚6例,H型高血壓組左心室肥厚發生率明顯高于Hcy正常組(2=6.562,=0.012)。H型高血壓組IVST、LVPWT、LVM及LVMI均高于Hcy正常組(均<0.05)。見表1。

2.2 血漿Hcy與心臟結構改變的相關性單因素相關分析表明,血漿Hcy與LVM、IVST及LVPWT呈正相關(=0.266、0.387、0.199,均<0.05),與LVESD、LVEDD無明顯相關。以是否存在左心室肥厚為因變量,以年齡、收縮壓、舒張壓、Hcy、糖尿病、TC、TG、LDLC及HDL-C為自變量進行多元Logistic回歸分析顯示:Hcy、收縮壓是影響LVH的因素,見表2。

3 討論

隨著我國老齡化步伐的加快,心血管疾病的發病率也在逐年增加。尤其是高血壓病增加明顯,已成為我國人群腦卒中和冠心病最重要的危險因素。同時H型高血壓患者心血管事件發生率較單純高血壓的患者高出約5倍,較正常人高出25~30倍[4],并且高血壓和高Hcy在導致心腦血管事件方面存在明顯的協同作用。

高血壓患者最常見的心臟結構病理性改變為左心室肥厚,而左心室肥厚是影響患者生存率的獨立危險因素之一。本研究發現,H型高血壓患者左心室肥厚發生率高于Hcy正常的高血壓患者,而且伴有左心室肥厚的原發性高血壓患者Hcy水平高于無左心室肥厚患者。多因素Logistic回歸分析表明高Hcy血癥和收縮壓均是原發性高血壓患者左心室肥厚的獨立危險因素,高Hcy血癥導致左心室肥厚的OR值達5.611,表明H型高血壓患者左心室肥厚風險遠遠高于正常Hcy高血壓患者,在臨床上應引起重視。Hcy是蛋氨酸轉換為半胱氨酸的代謝途徑中的重要中間產物。Joseph等[5]以高Hcy的高血壓大鼠模型研究表明,Hcy主要通過促進氧化應激加重高血壓從而引起的心臟重構,主要表現為心肌肥大、心肌纖維化等改變。高Hcy激活線粒體基質金屬蛋白酶,導致線粒體通透性改變,從而引起心肌細胞收縮功能異常[6]。Framingham心臟研究試驗表明,既往無心肌梗死和心力衰竭的患者中,女性患者血漿Hcy濃度與室壁厚度及LVMI呈正相關[7],與本研究結論一致。同時高Hcy與心力衰竭密切相關,而且其濃度與心力衰竭的嚴重程度也存在密切相關[8]。因此左心室肥厚出現的心室重構是心力衰竭發生與發展的重要環節之一。

表1 兩組心臟超聲檢查結果

表2 Logistic回歸分析

H型高血壓在目前我國高血壓患者中所占比例很大,臨床上除重視積極控制血壓本身以外,應同時注意降同型半胱氨酸治療,使用葉酸可能降低血Hcy,有助于逆轉左心室肥厚及保護心功能,但有待進一步深入研究。

[1] Sacco RL, Adams R, Albers G, et al. Guidelinesfor prevention of stroke in patientswith ischemic stroke or transient ischemicattack; a statement for healthcare professionalsfrom t he American heart association/American stroke association council onstroke: cosponsor by the council on cardiovascularradiology and intervention:the American academy of neurology affirmsthe value of this guideline[J]. Circulation,2006,113(7):e409-449.

[2]中國高血壓防治指南修訂委員會.中國高血壓防治指南2010[J].中華高血壓雜志,2011,19(8):701-743.

[3] Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, et a1.European guidelineson cardiovascular diseaseprevention in clinical practice: fulltext.Fourth Joint Task Force of the EuropeanSociety of Cardiologyand other societieson cardiovascu1ar disease preventionin clinical practice(constituted by representativesof nine societies and by invitedexperts) [J]. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil,2007,14(Suppl 2):S1-113.

[4] Graham IM, Daly LE, Ref sum HM, et al.Plasma homocysteine as a risk factor forvascular disease : The European ConcertedAction Project [J] . JAMA ,1997,27(4):1775-1781.

[5] Joseph J, Kennedy RH, Devi S, et al. Pretectiverole of mast cells in hyperhomocysteine-induced cardiac remodeling[J]. Am JPhysiol Heart Circ Physiol, 2005,288(5) :H2541- 2545.

[6] Moshal KS, Tipparaju SM, Vacek TP, etal. Mitochondrial matrix metalloproteinaseactivation decreases myocyte contractilityin hyperhomocysteinemia [J]. Am JPhysiol Heart Circ Physiol, 2008, 295 (2):H890 -897.

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[8] Naruszewicz M, Jankowska EA, ZymlinskiR, et al. Hyperhomocysteinemia in patientswith symptomatic chronic heart failure:prevalence and prognostic importancepilotstudy[J]. Atherosclerosis, 2007, 194(2):408 -414.

10.3969/j.issn.1671-0800.2014.04.023

R544.1

A

1671-0800(2014)04-0413-02

2013-074-10

(本文編輯:孫海兒)

仙居縣科技局立項資金資助課題(2011C06)

317300浙江省仙居,仙居縣人民醫院

王丹楓,Email:xj-dfwang@ 163.com

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