動脈粥樣硬化檢測LDL LP(a)的臨床意義

張伶俐 周 亮

（山東省榮成市石島人民醫院，264309）

動脈粥樣硬化檢測LDL LP(a)的臨床意義

張伶俐 周 亮

（山東省榮成市石島人民醫院，264309）

目的 探討動脈粥樣硬化（AS）患者檢測低密度脂蛋白（LDL）、脂蛋白a[LP(a)]的臨床意義。方法 選擇2012年我院收治的80例AS患者，并與50例對照組進行LDL、LP(a)的檢測分析。結果 AS患者LDL、LP(a)含量明顯高于對照組，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 LDL、LP(a)在AS發病過程中起重要作用，檢測LDL、LP(a)對AS的診治具有重要的臨床意義。

動脈粥樣硬化；低密度脂蛋白；脂蛋白(a)

動脈粥樣硬化（AS）是指動脈內膜的脂質、血液成分的沉積，平滑肌細胞及膠原纖維增生，伴有壞死及鈣化等不同程度病變的一類慢性進行性病理過程。AS是心腦血管系統中最常見的疾病之一，嚴重危害人類健康[1]。近年來，隨著人們生活水平的提高，患病率有明顯增加的趨勢。凡能增加動脈壁膽固醇內流和沉積的脂蛋白，如低密度脂蛋白（LDL）、脂蛋白a[LP(a)]等，均是導致動脈粥樣硬化的因素。為探討LDL、LP(a)對AS發病機制的影響，收集80例AS患者及50例健康人，比較兩組LDL、LP(a)的含量。現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.1.1 AS組 選擇本院2012年確診的AS患者80例，其中男46例、女34例，年齡（66±11）歲，全部病例符合歐洲心臟病學會和美國心臟病聯合委員會（ESC/ACC）AS診斷標準。

1.1.2 對照組 選擇50名健康體檢者，其中男30例、女20例，年齡（65±10）歲，均為動脈造影正常，無相關的臨床癥狀。兩組年齡、性別等差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法和儀器 清晨空腹采集患者和健康對照者靜脈血3 mL，離心取血清進行檢測。使用儀器為德國SIEMENS RxL MaX全自動生化分析儀，使用杜邦試劑。LDL采用均相酶法，LP(a)采用膠乳增強免疫比濁法。每日均有配套質控分析。

1.3 統計分析 用Stata 7.0軟件進行分析，數據以均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗，檢驗水準α為0.05。

2 結果

AS組LDL、LP(a)含量明顯高于對照組，兩組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

3 討論

在過去的50年中，流行病學研究發現，AS的病因非常復雜，是遺傳、環境和年齡、性別等多種因素相互作用的結果。AS形成的多種病因中，脂蛋白代謝紊亂是一個極其重要的因素之一。血清脂蛋白代謝異常通常是脂蛋白的量和質的改變。高脂蛋白血癥的異常而出現的異常脂蛋白在AS斑塊形成中起有極其重要的作用。AS是主要損傷動脈內壁膜，使血管壁纖維化增厚和狹窄的一種病理改變。其特點是受累動脈病變從內膜開始，一般先有脂質和復合糖類積聚、出血和血栓形成，纖維組織增生及鈣質沉著，并有動脈中層的逐漸蛻變和鈣化等[2]。常易受累及的是主動脈、頸動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈及周圍動脈等。在人體血液循環中，由于粥樣硬化斑塊使通過該動脈的血流量減少，遠端組織或器官發生缺血性損傷，從而相應的臨床癥狀和體征陸續出現。主動脈受累最嚴重，尤其是腹主動脈，但因管腔粗，不易引起阻塞癥狀。冠狀動脈與腦動脈則因管腔較細，由于激發條件而引起斑塊表面潰瘍和內出血，血小板進一步聚集、血栓形成、動脈管狹窄或阻塞，從而導致冠心病與缺血性腦卒中的發生等。

表1 LDL、LP(a)含量檢測結果比較

LDL是運輸膽固醇的主要脂蛋白，主要功能是將膽固醇運送到外周血液。大量的臨床和病理研究表明，血中LDL升高并被氧化是動脈粥樣硬化發生的前提條件。其可能機制是：氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL）透過內皮細胞深入內皮細胞間隙，單核細胞遷入內膜；Ox-LDL與巨噬細胞的清道夫受體結合而被攝取，形成巨噬源性泡沫細胞；動脈中膜的血管平滑肌細胞遷入內膜，吞噬脂質形成肌源性泡沫細胞，增生遷移形成纖維帽；Ox-LDL使上述兩種泡沫細胞壞死崩解，形成糜粥樣壞死物，粥樣斑塊形成。因此，Ox-LDL可能參與AS發生、發展的全過程[3]。

LP（a）是一種特殊獨立的血漿脂蛋白，主要是在肝臟合成，動脈壁存在氧化修飾的LP(a)能促使血管平滑肌細胞增生[4]，促進動脈粥樣硬化形成。其發病機制可能是：LP(a)在血管內皮細胞存留，大量滯留于血管壁，造成一種抗纖溶環境，促進泡沫細胞脂肪斑塊形成及平滑肌細胞增生；LP(a)作用于內皮細胞，在血管內皮細胞損傷過程中，LP(a)促進單核細胞黏附移向血管壁；LP(a)含有多種不飽和脂肪酸，當機體抗氧化能力降低時，LP(a)自身氧化，可被清道夫受體識別結合，誘導刺激單核細胞分化促使巨噬細胞并進一步泡沫化。LP(a)是公認的致動脈粥樣硬化的獨立危險因素。綜上所述，LDL、LP(a)均是導致動脈粥樣硬化形成的因素。

本文通過比較AS患者和對照組LDL、LP(a)水平的差異發現，AS患者LDL、LP(a)水平明顯升高（P＜0.05），表明高水平的LDL、LP(a)對AS的發生發展起了至關重要的作用。LDL、LP(a)的檢測對AS的預防、診斷、治療均有重要的臨床價值。

[1] 周新，涂植光．臨床生物化學和生物化學檢驗[M]．北京：人民衛生出版社，2003：119．

[2] 林偉華，何艷，黃秀紅，等．凝血纖溶系統標志物動態變化在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的應用研究[J]，國際檢驗醫學雜志，2011，32(12)：1279-1280．

[3] 于立宏，田剛，王金良．氧化低密度脂蛋白與2型糖尿病動脈粥樣硬化關系的探討[J]．天津醫科大學學報，2004，10(2)：248-250．

[4] 王素紅．脂蛋白(a)的分子生物學及其與腦梗死相關性的研究進展[J]．醫學綜述，2003，9(4)：204．

1672-7185（2014）04-0025-02

10.3969/j.issn.1672-7185.2014.04.015

2013-11-29）

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