慢性阻塞性肺疾病急性加重期vWF水平變化及意義

鄭盛杰

（廣東佛山市南海第九人民醫院，528203）

慢性阻塞性肺疾病急性加重期vWF水平變化及意義

鄭盛杰

（廣東佛山市南海第九人民醫院，528203）

目的 探討不同嚴重度程度的慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期（AECOPD）血漿血管性血友病因子（vWF）水平。方法 選擇86例不同分級的AECOPD患者作為觀察組，同時選擇24例健康人群作為對照組，比較組間vWF水平差異。結果 各級AECOPD患者血漿vWF水平明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；不同分級AECOPD患者血漿vWF水平差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 血漿vWF水平增高提示AECOPD患者存在血管內皮細胞損傷及功能失調，對治療及預后存在不利影響。

慢性阻塞性肺疾病；血管性血友病因子；血管內皮細胞

血管性血友病因子（vWF）是血管內皮細胞損傷和功能失調的敏感標志物。本研究通過檢測不同嚴重度分級的慢性阻塞性肺病急性加重期（AECOPD）患者血漿vWF水平，探討vWF變化對于COPD的臨床意義。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年3月—2012年3月，我院呼吸內科收治的AECOPD患者86例。其中，男61例、女25例。慢性阻塞性肺疾病診斷、嚴重度分級及急性加重期診斷根據2007年中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）》標準。AECOPD分期：Ⅰ、Ⅱ級AECOPD 21例，其中男l3例、女8例，平均年齡（74±10）歲；Ⅲ級AECOPD 21例，其中男15例、女6例，平均年齡（76±11）歲；Ⅳ級AECOPD 44例，其中男33例、女11例，平均年齡(77±9)歲。此外，選擇健康體檢人群24例作為對照組，其中男l2例、女12例，平均年齡(75±10)歲。

排除標準為：嚴重肝腎功能不全；血液系統疾病；惡性腫瘤；出血性疾病或有出血傾向；活動性消化性潰瘍；有導管介入或深靜脈穿刺；15 d內使用影響凝血功能藥物如阿司匹林、華法林等。

1.2 方法 被檢者治療前晨起、空腹，抽取靜脈血2.7 mL，置于含枸櫞酸鈉抗凝液0.3 mL（1/10體積的枸櫞酸鈉）的抗凝試管中。離心，3 000 r/min，l0 min。收集上層血漿。采用vWF含量測定試劑盒（上海太陽生物技術有限公司）及Biocell 2010型全自動酶標儀。檢測方法為酶聯免疫吸附雙抗體夾心法，具體操作流程參照試劑盒說明。

1.3 統計分析 采用用SAS 6.12軟件包，數據以均數±標準差表示，多組間比較采用方差分析，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

各組間血漿vWF水平差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

3 討論

vWF是一種血漿糖蛋白多聚體，由血管內皮細胞、巨核細胞在內質網巾合成，并儲存在血管內皮細胞的WeibeI Palatle體和血小板的d顆粒中。血漿中vWF主要由血管內皮細胞釋放[1]。當血管內皮細胞損傷后。其儲存的vWF釋放，導致血漿vWF水平的增高。因此血漿vWF的水平可作為檢測血管內皮細胞損傷的標志物，異常的vWF水平提示血管內皮細胞的損傷和功能失調[2]。

本組資料顯示COPD急性加重期患者存在血漿vWF水平的增高，提示COPD患者即存在血管內皮細胞的損傷和功能失調，與文獻報道一致[3]。隨著COPD嚴重度分級的增加，血漿vWF水平有所增高。究其原因考慮與以下原因相關：①低氧血癥。Ⅳ級COPD急性加重期患者可存在呼吸衰竭，低氧血癥導致血管內皮細胞的損傷和功能失調。②肺動脈高壓。COPD患者存在肺血管結構和功能的變化，并最終發展為肺動脈高壓，其形成與內皮細胞損傷及功能失調及肺部慢性炎癥有密切的聯系[4]。③氣道慢性炎癥。COPD的嚴重程度與管腔內炎癥細胞反應的程度以及淋巴細胞（CD4+細胞、CD8+細胞、B細胞）數量呈正相關[5]，COPD患者隨嚴重度分級的加重，其肺部慢性炎癥范圍及嚴重程度均有所加重。

表1 各組AECOPD患者血漿vWF水平

血管內皮細胞襯于血管內，一方面維持血液的正常流動，起屏障作用，防止血小板和白細胞黏附及有害物質入侵管壁。另一方面具有分泌功能，合成及釋放多種縮血管活性物質.共同調節血管壁的舒縮功能和平滑肌的增殖、遷移等。vWF主要有調節血小板與內皮細胞之間的黏附，作為凝血因子Ⅷ的載體，保護vWF免受蛋白水解的作用，發揮止血功能。但過量的vWF也有促進動脈血栓形成的風險。

因此，高血漿濃度的vWF對AECOPD的治療及COPD的進展均有不利的影響。然而，能否通過檢測血漿vWF水平，發現高血漿濃度vWF患者并進行干預，改善內皮細胞損傷及功能失調，降低血漿vWF水平，改善AECOPD患者的病情，有待進一步研究。

[1] Blann AD, Taberner DA. A reliable marker of endothelial cell dysfunction: does it exist ?[J]. Br J Haematol, 2005, 90(2): 244-248.

[2] Chong AY, Blann AD, Lip GY. Assessment of endothelial injury and dysfunction: observations in relation to heart failure[J]. QJ Med, 2003, 96(4): 253-267.

[3] Peinado VI, Barbera JA, Ramirez J, et al. Endothelial dysfunction in pulmonary' arteries of patients with mild COPD[J]. Am J Physiol, 2008, 274(6): 908-913.

[4] Peinado VI, Pizarro S, Barberh JA. Pulmonary vascular involvement in COPD[J]. Chest, 2008, 134(4): 808-814.

[5] Hogg JC, Chu F, Utokaparch S, et al. The nature of smallairway obstruction in chronic obstructive pulmonary disease[J]. N Engl J Med, 2004, 350(26): 2645-2653.

1672-7185（2014）14-0027-02

10.3969/j.issn.1672-7185.2014.14.016

2014-05-03）

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