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過伸體位下經皮椎體后凸成形術治療骨質疏松性Kümmell病的臨床療效

2014-03-15 02:20:42黃益獎湯呈宣彭茂秀何少奇戴鳴海陳維善
脊柱外科雜志 2014年4期

黃益獎,湯呈宣,彭茂秀,何少奇,戴鳴海,陳維善

1895年Kümmell[1]首次報道1例椎體輕微骨折患者經過幾周至幾個月不等的無癥狀期后出現胸腰背疼痛,椎體逐漸塌陷和進行性后凸畸形。這是一種少見的骨質疏松性椎體骨折不愈合病,稱作Kümmell病。Kümmell病可因椎體逐漸塌陷與進行性后凸畸形引起患者長期背痛.甚至出現脊髓神經損傷乃至癱瘓[2-3]。隨著微創脊柱外科的發展,創傷較小的經皮椎體成形術常被用于治療這類患者,以達到穩定椎體,消除疼痛的目的。但有較高的骨水泥滲漏率。與椎體成形術相比較,經皮球囊擴張椎體后凸成形術治療骨質疏松性椎體骨折具有降低骨水泥滲漏與矯正后凸畸形的作用[4]。本院2007年1月~2012年6月應用球囊擴張椎體后凸成形術于過伸體位下治療21例骨質疏松性Kümmell病患者,并取得了較好臨床效果,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

18例患者中,男6例,女12例;年齡62~86歲,平均69.5歲。均表現為頑固性腰背痛,改變體位可誘發或加重疼痛,均無神經損傷體征。5例無明顯外傷史,13例有輕微外傷史,其中拖地、洗衣服、搬運東西時扭傷6例,平地摔倒4例,2米高處摔傷1例,汽車輕微碰撞致傷l例,l例患者無明顯外傷史但有長期慢性阻塞性肺疾病伴乳腺癌癌切除術后。背部疼痛病史1個月~ 3年,平均3.5個月。臥床休息與內科藥物治療均不能使疼痛緩解。由腫瘤引起的Kümmell病以及骨質疏松性Kümmell病伴有神經受壓癥狀者均排除在外。術前所有患者均行X線片、CT及MRI檢查。X線片上可見椎體明顯壓縮,椎體內有透亮區,呈“裂隙征”改變;CT檢查可見椎體內真空樣改變。壓縮椎體在MRI T1加權像上呈低信號,T2加權像及脂肪抑制序列像呈界限清晰高信號區域。均為單節段病變,T51例,T72例,T116例,T124例,L12例,L22例,L41例。根據Li等[5]的分期標準,Ⅰ期3例,Ⅱ期15例。采用雙能X線骨密度儀測定骨密度T值為-5.8~-2.8,平均-3.76。

1.2 手術方法

根據患者全身情況,選擇采用局部麻醉或全身麻醉,使用專用海綿墊將胸骨及髂部墊高,聯合調整手術床使患者呈過伸俯臥體位。C形臂X線機透視定位,調整C形臂球管以病椎為中心,使其終板成像為一線影,同時兩側椎弓根的形狀對稱并與棘突的間距相同。常規消毒鋪單,在C形臂X線機引導下將穿刺針準確的置入椎弓根后,再繼續鉆入椎體2~3 mm后停止。抽出穿刺針的內芯,置入導針。拔出穿刺針,按序沿導針置人擴張套管和工作套管,使工作套管的前端位于椎體后緣皮質前方2~3 mm處。用骨水泥推桿處理骨通道后建立球囊工作通道,放入可擴張球囊,其理想位置是在側位顯示位于病椎的前3/4處,穿刺針多需要平行于相鄰椎體終板方向。同樣方法完成另一側的穿刺和球囊的放置。連接注射裝置,同時擴張球囊,當壓力達到50 psi(1 psi=6.895 kPa)時,取出球囊的內芯導絲,逐漸增加壓力至球囊擴張滿意,一般不超過300 psi。當球囊已擴張達預計的椎體復位效果時即停止增加壓力。調制骨水泥至拉絲后期時,將其灌入骨水泥推入管。抽出球囊內液體,取出球囊,將骨水泥緩慢置人椎體的空腔內,觀察骨水泥分布情況。骨水泥固化時間為15 min,等待足夠時間并確認骨水泥固化后,轉動、拔出管道。術后常規使用抗骨質疏松等藥物治療,術后第2天在支具保護下下床活動。

1.3 療效評價

測量術前、術后2 d、末次隨訪時側位X線上受累節段矢狀面Cobb角(病椎上位椎體的上終板垂線與下位椎體的下終板垂線的交角),并采用視覺模擬量表(visual analog scale,VAS)[6]評分及Oswestry功能障礙指數(Oswestry disability index,ODI)[7]綜合評估手術療效。術前與術后數據、術后與末次隨訪時數據分別采用配對t檢驗,應用SAS 8.0軟件進行統計分析。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

所有患者均順利完成手術,手術時間26~56 min,平均42 min;術中出血量5~16 mL,平均10 mL;骨水泥注入量為3.5~8.0 mL,平均5.40 mL;住院時間2~7 d,平均4.5 d。發生骨水泥椎間盤內滲漏1例,但未出現臨床癥狀。其余患者骨水泥位于椎體內。無一例出現靜脈滲漏、椎管內滲漏及肺栓塞,無其他并發癥發生。隨訪12~36個月,平均15.8個月,術后患者腰背部疼痛癥狀均明顯緩解,日常生活能力改善。Cobb角由術前的32.60°±3.82°改善至術后2 d的7.60°±1.68°,VAS評分及ODI由術前平均8.7分、88.6%改善至術后2d平均2.6分、28.6%,差異均有統計學意義(P<0.01);末次隨訪時Cobb角為(9.60°±2.06°),VAS和ODI分別為2.2分和26.4%,與術后2 d時比較差異均無統計學意義(P>0.05)。典型病例影像學資料見圖1。

3 討 論

3.1 Kümmell病的發生機制

Steel[8]于1951年報道提出Kümmell病發生機制,認為其發生過程可能源于脊柱微小創傷引發骨性結構及韌帶結構多發性微小損傷,從而引起松質骨斷裂及小血腫形成,進而造成骨壞死,以至于椎體塌陷。此后許多學者從不同角度提出不同的假說,以解釋Kümmell病發生機制,但主要以椎體缺血性壞死假說和骨質疏松性骨折后椎體內假關節形成假說為主[9]。

目前大多數研究認為Kümmell病系椎體缺血性壞死所致。Benedek等[10]報道將Kümmell病發生過程分為2個階段,第1階段椎體受到輕微外傷,出現骨小梁微骨折,但骨小粱微骨折引起骨強度降低程度輕微,尚未達到致使塌陷性骨折的程度,且正常情況下骨小梁微骨折較易愈合,故X線片檢查無明顯表現;第2階段椎體營養血管受到微骨折損傷,骨小梁發生缺血性壞死,導致微骨折修復受阻,而反復的輕微外力作用使微骨折進一步進展,最終導致椎體塌陷骨折。Stojanovic等[11]經脊柱血管造影術檢查Kümmell病患者,發現患者病變椎體供血動脈出現閉塞。據此認為Kümmell病引起的椎體塌陷系椎體血供不足的緣故。Kümmell病病變椎體病理活檢結果同樣支持椎體缺血性壞死假說。Yu等[12]報道對15例Kümmell病患者術后標本進行病理檢查,結果均顯示典型的椎體缺血性壞死,即壞死性小骨塊伴反應性纖維增生。本病例組中部分病例行病理活檢可見部分壞死組織,支持上述理論。

a: 術前側位X線片示T5椎體壓縮性骨折 b: 術前臥位側位X線示椎體內有透X線區,呈“裂隙征”改變 c~e: 術前CT掃描可見T5椎體內真空樣改變 f: 術前MRI示T5椎體骨折,壞死區域T1加權像呈低信號 g: 術中X線示球囊擴張,椎體高度復位 h: 球囊擴張椎體后凸成形術后X線可見骨水泥充填椎體內空隙 i: 病椎活檢可見壞死組織(×400)
a: Preoperative lateral X-ray film shows T5vertebral compression fractures b: Preoperative supine lateral X-ray film shows a vertebral body through X-ray region of “fissure sign ”change c-e: Preoperative CT scan show T5vertebral vacuum-like change f: Preoperative MRI shows T5vertebral fractures and necrotic area T1-weighted image with low signal g: Intraoperative X-ray shows balloon expansion and vertebral height reset h: Balloon kyphoplasty postoperative X-ray film shows vertebral bone cement filling voids i: Vertebral biopsy visible shows necrotic tissue(×400)
圖1 典型病例影像學資料
Fig.1 Radiologic data of a typical patient

然而,Kim等[13]研究認為,Kümmell病發生機制可能為骨質疏松性骨折后椎體內假關節形成而非椎體缺血性壞死,因為椎體內裂隙表明微骨折斷端骨不連,并存在假關節動態活動,而椎體內出現真空裂隙則提示骨修復失敗,并可引起骨壞死和椎體塌陷而非缺血性骨壞死口。Kim等[14]最近報道1例Kümmell病并發慢性硬膜外血腫,分析認為椎體內假關節活動在慢性血腫過程中起重要作用。

3.2 Kümmell病的影像學特點

Kümmell病與一般的陳舊性骨質疏松性椎體壓縮骨折不同。陳舊性骨質疏松性椎體壓縮骨折如果已經愈合。Kümmell病在影像學檢查上,X線片和CT重建圖像可見到椎體中央近上終板有大片透亮區。MRI可見T1相椎體低信號;STIR相見到椎體高信號;T2相MRI表現具有特征性:即椎體近上終板區域線狀高信號區(高信號為血清樣液體和顆粒狀壞死組織),周圍為低信號硬化區所包圍。Freedman[15]認為,站立位和動力位的X線片以及MRI是診斷Kümmell病的重要檢查,而CT并非必要。除了椎體中的真空征和氣體表現外,如果在動力位片上發現經椎體水平的活動性假關節,也可認為是Kümmell病的表現之一。Ma等[16]認為,X線片和重建的CT圖像上見到真空裂隙征或氣體積聚是Kümmell病的特征性表現。而MRI除了有助于排除轉移性腫瘤以外,還有助于將Kümmell病與陳舊性椎體壓縮性骨折相鑒別,前者具有典型的“雙線征”,而后者的表現一般為T1和T2的低或等信號。本組18例患者,受累椎體為胸椎、胸腰段和腰椎,無嚴重外傷史,病程較長,X線片可見椎體內明顯的水平裂隙,CT證實為椎體前方靠近上終板透亮區,MRI檢查T2顯示上終板區域線狀高信號區,周圍為低信號硬化區所包圍,符合骨壞死的“雙線征”表現,根據以上臨床特點及影像學表現可以確診為Kümmell病。動力位X線片由于患者的疼痛,想擺出理想體位得出陽性結果的概率不高,但根據筆者經驗,可在拍動力位X線片前給予患者止痛對癥治療,可讓患者耐受部分的疼痛而得到相應的陽性結果。

3.3 經皮球囊椎體后凸成形術技術治療Kümmell病的技術要點及并發癥的預防

不愈合的椎體骨折因其結構上的特殊,在使用經皮球囊椎體后凸成形術時應注意防止并發癥的出現。首先應明確患者多為老年人且合并有多種內科疾患,由于骨折后沒有及時合理治療,長時間臥床后身體素質下降很快,耐受常規麻醉、手術能力下降。本組組18例患者均采用了局麻,大大降低了麻醉風險,局麻最主要的優勢在于便于手術中術者和患者間的交流和配合,在椎弓根穿刺、球囊擴張及骨水泥灌注等關鍵步驟,術者能夠得到患者及時、準確的反饋。從而調整穿刺方向和深度,避免損傷神經根等,掌握球囊擴張復位的幅度并及時發現骨水泥灌注過程中有無滲漏等,最大程度地保證手術的安全性[17]。不愈合的椎體在過伸體位下復位。球囊牽開后椎體內留有較大空腔、椎體結構不完整,骨水泥比較容易灌注,灌注的量也比較大,通常腰椎的灌注量能達到6~8 mL,胸椎的灌注量能達到3~5 mL。但骨水泥的灌注只能以低壓方式灌注,壓力過高容易發生椎體周圍骨水泥的泄漏。而低壓灌注則可利用椎體周圍軟組織建立的屏障,椎體在球囊復位后椎體周圍軟組織與骨碎片形成有一定限制作用的囊。此時骨水泥低壓灌注可形成堅固的類似椎體外形結構的骨水泥充填。由于該木式在局麻下進行創傷小,是治療Kümmell病的首選手術方式。

并發癥最常見原因是穿刺失誤引起的神經系統損傷,經皮球囊椎體后凸成形術雖然在透視下進行,有明確的穿刺方法,但是術中由于患者高度骨質疏松,肥胖,患者術中不配合,體位變動等因素影向穿刺的成功率,即使非常熟練的操作人員也可能出現失誤,本組病例中有1例患者胸腰段后凸畸形明顯伴椎體旋轉,局麻下患者術中因疼痛反復扭動身體不配合,致穿刺定位困難,出現1例穿刺過程中有神經根刺激,立即與患者溝通,有右下肢一過性麻木,術后出現右下肢放射痛,1周后癥狀緩解。骨水泥滲漏也是常見的并發癥,因椎體骨折不愈合椎體結構不完整。同時骨水泥的灌注量較大致骨水泥部分膨出椎體外,特別是椎體前方,骨水泥漏出后有可能導致嚴重的神經系統并發癥,在胸段可能導致脊髓損傷,在胸腰段可能導致馬尾圓錐損傷,腰段可導致神經根損傷[18]。

本組Kümmell病患者均在過伸體位下實施椎體成形術。得到了良好的止痛效果,并且椎體塌陷及后凸畸形也得到顯著糾正,考慮與Kümmell病椎體內不穩定、過伸體位使塌陷區域重新張開有關。本組僅1例出現椎間隙內骨水泥滲漏,考慮與術前終板骨折有關。無一例出現靜脈內、椎管內滲漏,考慮與Kümmell病受累椎體內存在空腔、注射壓力低、注人緩慢有關。

總之,經皮球囊擴張椎體后凸成形術具有創傷小,安全性較高及止痛效果好的優點,且無內固定松動之虞,適合于無明顯神經壓迫癥狀的Kümmell病患者。

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