吸煙與消化性潰瘍的關系

王韶華，劉 剛，韓 穎，鄭復鵬，謝永強

(北京市門頭溝區醫院消化科，北京 102300)

消化性潰瘍是發生于胃和十二指腸的潰瘍的總稱，是一種常見的消化道疾病，其病程長，復發率高，較難徹底治愈。除幽門螺桿菌外，地域、種族、遺傳、飲食、煙酒嗜好等因素均對其發病及治療產生影響。吸煙不但可引起呼吸、心血管等多系統疾病和多種惡性腫瘤，還是消化系統疾病如慢性胃炎、消化性潰瘍、反流性食道炎的重要誘因。本研究通過分析吸煙程度、年齡與消化性潰瘍的關系以及戒煙對消化性潰瘍療效的影響，探討吸煙與消化性潰瘍的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇2010年6月—2011年10月因上腹痛、腹脹、燒心、反酸、惡心等癥狀來我院消化內科門診就診的患者405例，男性312例，女性93例，年齡18～79歲，平均(50.3±14.9)歲，均符合以下條件。①無嚴重的心、肝、腎疾病及精神疾病，無嗜酒；②進入本試驗前4周內未服用過抗潰瘍藥(包括鉍劑、H2受體阻滯劑、質子泵抑制劑等)、抗生素、糖皮質激素；③愿意接受隨訪。先按吸煙程度[用吸煙指數(smoking index,SI)表示，SI=每天吸煙量(支)×吸煙年數][1]分為吸煙組247例，其中輕度吸煙組(SI≤200)87例，中度吸煙組(2000.05)，具有可比性。

1.2 消化性潰瘍的診斷：經電子胃鏡檢查診斷為消化性潰瘍(潰瘍長徑<2cm)；幽門螺桿菌感染的診斷，初診經胃黏膜活檢組織快速尿素酶試驗或病理組織Giemsa染色或13C-尿素呼氣試驗(13C-UBT POCone碳13紅外光譜儀 大塚制藥株式會社)證實。復診時均應用13C-尿素呼氣試驗證實。

1.3 治療：①各組消化性潰瘍不合并幽門螺桿菌感染者均應用泮托拉唑(健朗晨，湖南健朗藥業，40mg/片) 40mg，1次/d；膠體果膠鉍膠囊(山西安特生物制藥股份有限公司，100mg/粒)200mg，3次/d；共8周。②各組消化性潰瘍合并幽門螺桿菌感染者則先應用泮托拉唑40mg；阿莫西林克拉維酸鉀片(7∶1)(君爾清，山東魯南貝特制藥，200mg/片)1 000mg，2次/d；左氧氟沙星片(利復星，北京雙鶴制藥，100mg/片)500mg，1次/d；治療10d。停用抗生素1個月復查如根除幽門螺桿菌失敗，則應用如下補救治療方案[2]，泮托拉唑40mg，2次/d；膠體果膠鉍膠囊200mg，3次/d；阿莫西林克拉維酸鉀片(7∶1)1 000mg，2次/d；呋喃唑酮100mg，2次/d；共14d。如根除成功，再改為泮托拉唑、膠體果膠鉍治療至滿8周。如仍失敗，則退出本次研究。③勸導戒煙。

1.4 癥狀評定標準[3]：治愈，臨床癥狀、體征完全消失，胃鏡檢查示潰瘍愈合；好轉，臨床癥狀、體征基本消失，胃鏡檢查示潰瘍病灶縮小1/2以上；無效，臨床癥狀、體征無改善，胃鏡檢查示潰瘍病灶無變化。總有效率=[(治愈+好轉)例數/治療總例數]×100%。

1.5 觀察指標：觀察輕、中、度吸煙組與不吸煙組消化性潰瘍的發病率；觀察吸煙組中經勸導后戒煙者與未戒煙者消化性潰瘍的治療有效率；觀察年齡≥60歲組與<60歲組消化性潰瘍的發病率。

1.6 統計學方法：應用SPSS13.0軟件進行統計學處理。計數資料以百分率表示，采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

各吸煙組消化性潰瘍發病率顯著高于不吸煙組(P<0.05)；中度、重度吸煙組消化性潰瘍的發病率高于輕度吸煙組(P<0.05)，而中度與重度吸煙組之間差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 吸煙組與不吸煙組消化性潰瘍發病率比較 (例數，%)

*P<0.05與對照組比較 #P<0.05與輕度吸煙組比較(χ2檢驗)

將吸煙組中157例潰瘍患者根據在整個療程中的戒煙情況分為戒煙者(在整個療程中完全戒煙)94例和非戒煙者(在整個療程中持續吸煙和不完全戒煙)63例。研究過程中未戒煙者因幽門螺桿菌根除失敗退出研究4例，有效病例59例。戒煙者消化性潰瘍治療有效率顯著高于非戒煙者(P<0.01)，見表2。

表2 2組消化性潰瘍治療有效率比較 (例數，%)

*P<0.01與非戒煙者比較(χ2檢驗)

年齡≥60歲組吸煙者消化性潰瘍發病率顯著高于年齡<60歲組吸煙者(P<0.05)，而年齡≥60歲組與年齡<60歲組不吸煙者消化性潰瘍發病率差異無統計學意義(P>0.05)，見表3。

表3 不同年齡組不吸煙者和吸煙者潰瘍發病率比較 (例數，%)

*P<0.05與<60歲組比較(χ2檢驗)

3 討 論

在正常情況下，胃腸道黏膜由黏膜屏障、黏液、重碳酸鹽屏障、前列腺素及表皮生長因子等自身保護機制來維持胃和十二指腸黏膜的完整性，但是在各種誘因(如吸煙、應激、心理、遺傳、長期精神緊張)的影響下，如胃酸、胃蛋白酶活性、幽門螺桿菌等攻擊作用增強，而胃腸道黏膜的防御功能減弱，就會導致胃和十二指腸黏膜潰爛缺損、纖維蛋白滲出，導致潰瘍病的發生[4]。研究顯示，香煙煙霧中有害物質超過4 000多種，其中主要包括一氧化碳、尼古丁(煙堿)和焦油等有毒復合物。吸煙導致消化性潰瘍可能機制有：①吸煙可以促進胃酸和胃蛋白酶原分泌增多；②吸煙可能抑制胰液分泌碳酸氫鹽，從而削弱中和十二指腸球部內酸性液體的能力；③吸煙可影響幽門括約肌關閉功能而導致膽汁反流，破壞胃黏膜屏障，可使胃排空延緩，影響胃和十二指腸運動功能；④吸煙可影響胃和十二指腸黏膜內前列腺素合成，減少黏液量和黏膜血流量，從而降低黏膜的防御功能[5]。國外Leoci等[6]研究表明，吸煙者潰瘍病的發生率比不吸煙者高2倍，而且吸煙可以增加潰瘍病并發癥的發生率，影響潰瘍的愈合和容易促使潰瘍復發。國內苗冰清等[7]報道吸煙者消化性潰瘍不易愈合且復發率較不吸煙者高；陳浩等[8]報道輕度吸煙組治療1年后潰瘍復發率及幽門螺桿菌未根除率明顯低于重度吸煙組治療1年后潰瘍復發率及幽門螺桿菌根除率。說明吸煙量與長期療效有關。本研究顯示吸煙組的消化性潰瘍發病率顯著高于不吸煙組，隨著吸煙程度的加重消化性潰瘍病的發病率也會增加，與國內外研究相符。

近年來國內多研究[9-10]表明，吸煙是老年消化性潰瘍發病的重要原因。本研究顯示老年吸煙者消化性潰瘍的發病率高，提示隨著吸煙者年齡的增長，消化性潰瘍發生可能呈上升趨勢。考慮其機制可能為：隨著年齡的增長，老年人胃腸道平滑肌退行性變，胃動力功能減慢，致食物郁積胃內，胃泌素分泌增多，刺激胃酸分泌，造成潰瘍形成；另外，生理機能減退導致胃腸道黏膜屏障保護功能逐漸下降，吸煙作為攻擊因素導致胃腸道黏膜易受損害[11]。

我們在治療中發現，吸煙者如治療中戒煙則療效顯著好于未戒者。Parasher等[12]認為吸煙本身雖然并不是潰瘍形成的獨立危險因子，但是它可以通過損害上消化道黏膜和增加幽門螺桿菌的感染幾率而增加幽門螺桿菌的損害。眾所周知，幽門螺桿菌感染明顯地增加了發生十二指腸和胃潰瘍的危險性，是消化性潰瘍的主要病因，治療幽門螺桿菌感染可加速潰瘍的愈合和大大降低潰瘍的復發率。因此，戒煙不僅可以減少煙草中的有害物質對胃腸道保護屏障的損害，還可以減少幽門螺桿菌感染的可能性，降低消化性潰瘍的發病率并加速了治療中潰瘍的愈合。

綜上所述，吸煙者消化性潰瘍的發病率明顯高于不吸煙者，且大量吸煙者消化性潰瘍發病率更高，老年人吸煙更容易引起消化性潰瘍的發生，戒煙可以明顯提高消化性潰瘍療效。因此，戒煙是治療潰瘍病的措施之一，對于消化性潰瘍的治療，不但需要藥物治療，戒煙治療也是不可或缺的。

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[3] 陳孝國，施培華.戒煙對消化性潰瘍復發治療的影響[J].南昌大學學報：醫學版，2010,50(9):67-68.

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