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大黃對急性呼吸窘迫綜合征患者的臨床療效觀察

2014-03-15 00:50:42郭晉平馮順易

郭晉平,馮順易

(河北省滄州市中心醫(yī)院急診科,河北 滄州 061000)

急性呼吸窘迫綜合征是危重癥醫(yī)學(xué)領(lǐng)域常見的重癥之一,其表現(xiàn)為難以糾正的低氧血癥,其病死率高達(dá)30%~50%[1]。基礎(chǔ)研究表明大黃能夠拮抗炎癥反應(yīng)和降低炎癥因子,減輕炎癥損害;而急性呼吸窘迫綜合征的病死率與急性生理與慢性健康狀況系統(tǒng)Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,APACHE-Ⅱ)評分、氧合指數(shù)等相關(guān)[2-3]。本研究旨在觀察大黃對急性呼吸窘迫綜合征患者氧合指數(shù)、APACHE-Ⅱ評分、C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素8、呼吸機(jī)脫機(jī)時間及生存率的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇2010年6月—2012年6月我科收治的急性呼吸窘迫綜合征患者42例,急性呼吸窘迫綜合征的診斷依照1992年歐美聯(lián)席會議制定的標(biāo)準(zhǔn)(①急性起病;②氧合指數(shù)<300mmHg;③胸部X線片顯示雙肺浸潤影像;④肺動脈楔壓<18mmHg或無左心房高壓的病征)[4]。42例患者隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對照組,2組性別、氧合指數(shù)、APACHE-Ⅱ評分、C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素8等差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,見表1。

GroupsMale(n)Female(n)Oxygenation index(mmHg)APPACHE-Ⅱ(scores)C-reactive protein(mg/L)Interleukin-8(ng/L)Experimental1110162.25±17.9625.45±6.2484.50±20.9144.30±12.31Control912168.82±13.5424.09±7.3690.00±16.2242.86±10.87

1.2 治療方法:對照組給予常規(guī)綜合治療,如呼吸機(jī)輔助通氣、抗感染、營養(yǎng)支持、改善循環(huán)等,試驗(yàn)組在常規(guī)綜合治療基礎(chǔ)上,予以生大黃30 g/d加水煎制成100mL溶液經(jīng)胃管鼻飼,1次/8h,不能開放胃腸道者采取灌腸方式。

2 結(jié) 果

試驗(yàn)組氧合指數(shù)、C反應(yīng)蛋白及白細(xì)胞介素8濃度均優(yōu)于對照組,呼吸機(jī)應(yīng)用時間少于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);2組APPACHE-Ⅱ評分、生存率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

GroupsOxygenation index(mmHg)APPACHE-Ⅱ(scores) C-reactive protein (mg/L)Interleukin-8(ng/L)Ventilator offline(h)Time survival(%)Experimental345.67±32.61?20.81±4.6545.05±16.67?26.33±5.34?162.50±37.95?67Control318.48±37.6219.33±3.7757.14±18.9830.00±4.92197.81±44.0776

*P<0.05vscontrol group byttest

3 討 論

急性呼吸窘迫綜合征患者腸道內(nèi)細(xì)菌失調(diào)、移位是臨床上常常面臨的難題之一,腸道內(nèi)菌群失調(diào)、移位在急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)生發(fā)展過程中起重要作用[5]。腸道屏障功能的完整性有賴于菌群的平衡、良好的免疫功能和腸黏膜的連續(xù)性。而在急性呼吸窘迫綜合征的早期,腸道黏膜屏障遭到破壞,大量的細(xì)菌及其產(chǎn)生的毒素等有害物質(zhì)經(jīng)腸道入血,這些有害物質(zhì)激活炎癥細(xì)胞,釋放大量的炎性因子,如白細(xì)胞介素6、白細(xì)胞介素8、腫瘤壞死因子等,這些因子導(dǎo)致炎癥反應(yīng),而全身炎癥反應(yīng)在肺部的表現(xiàn)為急性呼吸窘迫綜合征,全身炎癥反應(yīng)會進(jìn)一步損傷腸道黏膜屏障,加重菌群失調(diào),進(jìn)而形成惡性循環(huán)。

白細(xì)胞介素8是最強(qiáng)的趨化因子,功能是調(diào)節(jié)免疫和炎性反應(yīng),白細(xì)胞介素8能誘導(dǎo)細(xì)胞變形反應(yīng),脫顆粒反應(yīng),呼吸暴發(fā)及釋放蛋白酶、溶酶體酶類和氧自由基,造成肺微循環(huán)障礙和功能損害。C反應(yīng)蛋白是典型的急性時相蛋白,在感染后2h即可升高,48h達(dá)到峰值,C反應(yīng)蛋白的變化是反映機(jī)體組織損傷和感染的極為敏感的指標(biāo)之一。本研究選擇白細(xì)胞介素8及C反應(yīng)蛋白等炎癥指標(biāo)作為治療效果對比,以觀察大黃對炎癥反應(yīng)的影響。

多種因子參與急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)生發(fā)展[3]。大黃具有很好的清除胃腸道細(xì)菌和毒素的功效,能夠增加腸道平滑肌的收縮[6],增強(qiáng)免疫屏障功能[7],防止腸道功能衰竭。研究[8-9]表明大黃能保護(hù)細(xì)胞的完整結(jié)構(gòu),維持細(xì)胞間的緊密聯(lián)結(jié),抑制多種細(xì)胞因子的產(chǎn)生,如腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素1、白細(xì)胞介素6、白細(xì)胞介素8等,同時能夠阻滯炎癥細(xì)胞Ca2+通道,減少Ca2+內(nèi)流,抑制炎癥因子的釋放。大黃能增加腸蠕動,下瀉通便,促進(jìn)優(yōu)勢菌的生長,抑制需氧菌的過度繁殖[10],并使腸桿菌中的大腸桿菌比例增加,厭氧菌數(shù)量增多,從而維持胃腸道微生態(tài)平衡,保護(hù)黏膜屏障,阻止腸道內(nèi)細(xì)菌、內(nèi)毒素易位,減少腸源性感染的發(fā)生[11]。

本研究結(jié)果顯示,通過鼻飼大黃或大黃灌腸對患者進(jìn)行治療,試驗(yàn)組C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素8較對照組降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說明患者的炎癥反應(yīng)得以抑制,從而使氧合指數(shù)提高,進(jìn)而減少了患者呼吸機(jī)的使用時間;而2組APATCH-Ⅱ評分和生存率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,可能與患者多器官功能衰竭以及原發(fā)疾病等因素相關(guān),急性呼吸窘迫綜合征是全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺內(nèi)的表現(xiàn),而全身炎癥反應(yīng)綜合征累及全身多個器官。

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